samedi 26 novembre 2016

POURQUOI A-T-ON MAL AU BRAS GAUCHE LORS D'UNE CRISE CARDIAQUE ?



En 1956, le prix Nobel de médecine et de physiologie fut décerné à un médecin un petit peu spécial, Werner Forssmann, pour ses travaux sur le cathétérisme cardiaque. Quelques décennies plus tôt, en 1929, cet interne en chirurgie (il n’était donc même pas encore médecin !) avait eu une intuition : il est possible d’injecter des médicaments directement au niveau du cœur, sans pour autant avoir à ouvrir la cage thoracique. Pour cela, il fallait utiliser un long et fin tuyau qu’on introduirait dans une veine et qu’on pousserait jusqu’au cœur.

Personne ne crut en son idée. C’est ainsi qu’il décida de tenter le geste sur lui-même !

Il s’anesthésia l’avant-bras droit, l’incisa et introduisit un cathéter (un tuyau) dans l'une de ses veines. Puis il marcha jusqu’au service de radiologie de l’hôpital et « filma » la progression du cathéter au sein de son bras, de son épaule, à travers sa poitrine jusqu’à l'oreillette droite de son cœur !


Werner Forssmann et le résultat de son expérience : on voit clairement sur cette radio thoracique
le cathéter qui passe à travers sa veine axillaire, sous-clavière, cave jusqu'au coeur. 

Cette prise de risque ne fut pas du tout du goût de ses supérieurs, si bien que Forssmann abandonna la cardiologie pour l’urologie (encore des histoires de tuyaux).

Membre du parti nazi pendant la guerre, il fut capturé par les Alliés et ses travaux sur le cathétérisme cardiaque furent perfectionnés par un médecin français, André Cournand, et un médecin américain, Dickinson Richards, qui reçurent eux aussi le prix Nobel en même temps que Forssmann.

La démonstration qu’il était possible d’atteindre le cœur sans avoir à ouvrir la cage thoracique, mais simplement en introduisant un tuyau dans une veine à distance du cœur révolutionna la prise en charge des pathologies cardiaques.

Elle permit le développement, dans les années 60, de la radiologie cardiaque interventionnelle : et s’il était possible, via le cathéter, non seulement d’injecter des médicaments, mais aussi de déboucher les artères quand celles-ci s’encrassent ?

C’est là tout le problème des infarctus du myocarde : une des artères qui irriguent le cœur se bouche, et le sang ne peux plus apporter oxygène et nutriments au muscle le plus important du corps ! 

Le cœur a une fonction essentielle : c’est lui qui est chargé de pomper le sang à travers l’organisme. Et une partie de ce sang lui est nécessaire car il parcoure les artères coronaires et lui apporte l’oxygène et les nutriments nécessaires à son propre fonctionnement.

Il peut cependant arriver, à grand renfort de malbouffe, de clope ou de diabète, que ces artères s’encrassent : il se forme à leur surface des plaques de cholestérol, qui grossissent, grossissent… Jusqu’à leur rupture. Le sang commence alors à coaguler autour de la plaque, et bientôt obstrue toute l’artère : le sang ne peut plus passer, c’est l’infarctus du myocarde ! Si l’artère n’est pas rapidement débouchée, le muscle cardiaque se nécrose et le patient coure un grave danger.


Quand une artère coronaire (qui irrigue le cœur) s'encrasse...

L’idée de la radiologie interventionnelle, c’est d’utiliser la technique développée par Forssmann, Richards et Cournand pour déboucher l’artère au moyen d’un petit ballonnet accroché à l’extrémité du cathéter et que l’on gonfle une fois placé au niveau de la plaque de cholestérol rompue. On appelle cela une angioplastie.



C’est une technique qui est bien maîtrisée aujourd’hui et qui est couramment utilisée dans les grands centres de cardiologie français. Mais c’est une technique qui doit être mise en place très rapidement : il est nécessaire d’effectuer l’angioplastie moins de 2 heures après l’apparition des premiers symptômes pour espérer un résultat optimal !

D’où la nécessité pour les médecins de diagnostiquer très vite l’infarctus du myocarde.

Fort heureusement, l’infarctus du myocarde entraîne souvent des signes caractéristiques. Le malade est très angoissé, il a l’impression d’un étau lui écrase la poitrine, et surtout… il a mal !


Qu’est-ce que la douleur ?


La douleur n’est ni plus, ni moins qu’un signal d’alarme de l’organisme qui nous permet de savoir que quelque chose ne va pas. Dans ce sens, la douleur est un phénomène indispensable à notre survie : si vous posez la main sur une plaque chaude, c’est la douleur qui vous la fait immédiatement enlever et ainsi empêcher qu’elle ne se transforme en bifteck cuit à point !

C’est pour cela que les personnes souffrant d’une insensibilité congénitale à la douleur ont une espérance de vie moins élevée qu’un individu sain, car elles se blessent régulièrement sans le savoir.

Notre corps est recouvert de récepteurs capables de détecter les différents types de douleurs (thermiques, mécaniques, chimiques…) : les nocicepteurs. Ces détecteurs sont en fait de simples terminaisons nerveuses, des bouts d’axones qui terminent leur chemin juste sous la surface de la peau.

Ces nocicepteurs se prolongent par 2 types de fibres aux propriétés différentes : les fibres Aδ qui véhiculent rapidement une douleur à type de piqûre et les fibres C qui transmettent plus lentement une douleur à type de brûlure.
Trois grands groupes de fibres nerveuses sont impliquées dans nos sensations
tactiles et douloureuses : les fibres A delta et C véhiculent les informations
douloureuses, alors que les fibres A bêta véhiculent les informations tactiles.

C’est ces 2 types de fibres qui expliquent que lorsque vous posez la main sur une plaque de cuisine chaude, la première douleur que vous ressentez (et qui vous surprend) est plutôt à type de piqûre, alors que la sensation de brûlure vient quelques instants plus tard et est plus durable.

Les fibres nerveuses Aδ  et C se projettent vers la moelle épinière où elles se connectent à un neurone dit « nociceptif », qui lui-même se projettera vers le cerveau pour transmettre l’information douloureuse.

Ces neurones nociceptifs ne reçoivent pas seulement une information douloureuse, mais aussi une information tactile non douloureuse via d’autres fibres, les Aβ –à travers des interneurones. Cette information tactile permet d’inhiber la transmission de l’information douloureuse au niveau du neurone nociceptif : c’est le phénomène du Gate control. L’information tactile « ferme la porte » aux sensations douloureuses qui sont donc bloquées au niveau de la moelle épinière. Ainsi, elles ne peuvent pas être acheminées jusqu’au cerveau et nous ne ressentons pas de douleur.

C’est exactement pour cela que votre maman vous disait de frotter à l’endroit où vous veniez de vous cogner !


Le neurone nociceptif de la moelle épinière reçoit 2 types d'information. D'une part, il reçoit des informations douloureuses via les fibres A delta et C, qu'il transmettra jusqu'au cerveau : c'est l'origine de la sensation douloureuse. Mais il reçoit d'autre part des informations tactiles provenant des fibres A bêta qui vont inhiber le message douloureux avant qu'il n'atteigne le cerveau.

Le neurone nociceptif de la moelle épinière reçoit donc 3 types d’information : 2 informations douloureuses via les fibres Aδ et C, qui sont modulées par l’information tactile des fibres Aβ.

Dans le cas de l’infarctus du myocarde, la douleur est souvent typique : le malade a souvent l’impression qu’on lui écrase la poitrine, qu’on la serre fort dans un étau. Mais très souvent aussi, le patient dit avoir mal dans l’épaule et le bras gauche, ou encore à la mâchoire.

C’est quelque chose qui peut être surprenant car il n’y a au premier abord aucune raison pour qu’un infarctus du myocarde provoque une douleur à cet endroit-là.


Comment expliquer cette douleur dans la poitrine et dans le bras gauche ?


Nous avons parlé plus haut des nocicepteurs, présent sous notre peau et qui permettent de détecter les stimulations douloureuses. En réalité, ils se trouvent aussi dans nos viscères, au sein de nos organes comme le cœur, les intestins, les reins, le foie… Ces nocicepteurs sont présents dans tout notre corps, excepté un seul organe : notre cerveau !

Ainsi le cerveau, l’organe qui nous permet de ressentir la douleur, y est lui-même insensible !

L’information douloureuse au niveau du cœur est donc recueillie par des nocicepteurs cardiaques et transmise jusqu’à la moelle épinière par le biais de nouvelles fibres nerveuses.

Au niveau de la moelle, ces fibres vont à nouveau se projeter… sur les neurones nociceptifs, qui reçoivent donc au final 4 informations différentes : les informations douloureuses cutanées (via les fibres Aδ et C), tactiles cutanées (Aβ) et les informations douloureuses viscérales !

Tout ça pour un même neurone !

Dès lors, comment le cerveau peut-il savoir d’où provient précisément l’information douloureuse qu’il reçoit ?


Le neurone nociceptif de la moelle reçoit en réalité un 3ème type d'information : une information douloureuse provenant des viscères. Ainsi, lorsqu'il transmet un signal de douleur au cerveau, ce dernier ne peut savoir si l'information douloureuse provient des viscères ou de la peau : c'est l'origine des douleurs projetées.

Il ne peut pas, ou y arrive très mal, et c’est ce phénomène qui est à l’origine des douleurs projetées que l’on peut observer dans l’infarctus du myocarde. Le cerveau reçoit une information douloureuse provenant de neurones qui gèrent à la fois les signaux douloureux cardiaques et ceux provenant de l’épaule et du bras gauches !


Le cerveau ne peut distinguer l'origine du signal douloureux qu'il reçoit : provient-il du
cœur ou du bras gauche ?

Ces associations n’existent pas que pour le cœur, et il est possible de « cartographier » les zones douloureuses à la surface du corps correspondant aux différents organes. Ainsi, une atteinte du foie (typiquement un calcul biliaire) pourra entraîner une douleur au niveau de l’épaule droite par le biais des mêmes mécanismes.

Ces douleurs projetées sont très importantes pour les médecins, notamment dans le but d’écarter les diagnostics dits différentiels. En effet, une douleur thoracique peut avoir des origines très variées qui n’ont pas toutes la même gravité : de la bénigne douleur intercostale à l’infarctus du myocarde gravissime en passant par les remontées acides ! Bien souvent, ce sont les irradiations douloureuses qui nous permettent de faire un choix entre ces différents diagnostics.

Ce choix est lourd de conséquences car de lui va dépendre la prise en charge du patient : il s’agit de ne pas se tromper !

Mais avant tout, il est nécessaire de rappeler que l’infarctus du myocarde et l’arrêt cardiaque ne sont pas qu’une affaire de médecins. Leur prise en charge dépend de tout le monde !

Cette prise de conscience doit se faire par l’apprentissage par chacun d’entre nous des signes typiques de l’infarctus du myocarde et des gestes qui sauvent lors d’un arrêt cardiaque.

La meilleure chose à faire est de se former aux gestes de premier secours au centre de la croix rouge le plus proche de chez soit ! Cela coûte une trentaine d’euros et prend une journée… C’est peu cher quand il s’agit de sauver des vies !





SOURCES :
http://www.med.univ-montp1.fr/enseignement/masters_LMD/M1/Physiopathologie/M1_Physiopathologie_Nociception.pdf

samedi 12 novembre 2016

LA MÉLODIE DES NEUROSCIENCES (ou l'inverse)


« C’est ainsi que le destin frappe à la porte ».



Beethoven est l'un des génies musicaux les plus impressionants de l'Histoire. Il se situe entre deux grands courants, le classicisme et le romantisme. Il représente à la fois l’apogée du premier et la naissance du second.

Avant lui, c’est le classicisme : Mozart, Haydn, et Beethoven forment la sainte triade viennoise. Le style est simple, clair, équilibré : tout l’opposé de la musique baroque à laquelle il succède. C’est le Requiem de Mozart ou sa Marche turque. C’est le temps des Opéras, comme le Mariage de Figaro ou la Flute enchantée !


Après lui, et dans sa continuité, c’est le romantisme : Chopin, Schubert, Mendelssohn, Liszt et bien d’autres. La musique exprime des sentiments, et parle au cœur : au diable la raison, l’homme est un être de passions ! On rêve d’amour avec Liszt ! On est envahi par la mélancolie de Chopin…



Beethoven est un artiste de génie qui contribua à la création d’une nouvelle ère musicale. Mais le plus impressionnant est certainement qu’il composa la majorité de ses œuvres… en étant sourd : très vite il devint incapable d’entendre la moindre note et composa ses morceaux à partir du souvenir de celles-ci.

 
Beethoven ne pouvait donc pas gouter au plaisir que nous pouvons ressentir à l’écoute d’un morceau qui nous touche particulièrement.


Que se passe-t-il dans notre cerveau dans ces moments là ? Comment réagissent nos neurones devant une mélodie qui nous est agréable ?



La musique influe sur notre moral, sur notre humeur, notre niveau de stress. Elle provoque chez nous un sentiment de bien-être –sauf quand il s’agit de Maître Gims. Chacun en fait l’expérience quotidiennement.


Ces mélodies ont un pouvoir formidable sur notre esprit et notre pensée. Elles nous touchent qu’importe notre culture, notre civilisation : il s’agit d’un vecteur universel d’émotions.

L’Homme, depuis des temps immémoriaux, joue de la musique pour exalter sa joie et distiller sa peine.

Un grand nombre de comportements apportant plaisir et satisfaction, comme manger ou l'acte sexuel, mettent en jeu dans le cerveau ce que l’on appelle le système de récompense. Cependant, à la différence de ceux-ci, écouter de la musique n’est pas un comportement nécessaire à notre survie, et n’implique donc pas forcément les mêmes activations cérébrales.

Le système de récompense dans le cerveau est composé de 2 structures importantes : l'aire tegmentale ventrale (ATV) et le noyau accumbens (NA). Il est impliqué dans les phénomènes de renforcement affectif (via le plaisir), motivationnel (via l'appréhension d'une récompense ou d'une punition) ou cognitive (conditionnement).

Ecouter de la musique met-il en jeu le système de récompense ?


Pour le savoir, des scientifiques ont fait écouter une musique plaisante à des volontaires placés dans une IRM fonctionnelle. Cette machine permet de détecter quelles sont les zones qui s’activent dans le cerveau d’un individu. Deux régions s’activèrent fortement : le noyau accumbens et l’aire tegmentale ventrale. Deux régions qui appartiennent au système de récompense !

Les neurones du noyau accumbens utilisent la dopamine comme neurotransmetteur (des molécules utilisées par les neurones pour communiquer entre eux). Il est donc probable qu’une partie de notre sentiment de bien-être soit médié par ces neurones dits dopaminergiques.

Pour le vérifier, une autre équipe de chercheurs a utilisé une technique d’imagerie, appelée la tomographie par émission de positons (mais vous pouvez l’appeler TEP !), qui permet de cibler une molécule en particulier et de visualiser où elle s’accumule.

Comme dans l’étude précédente, ils firent écouter à des volontaires de la musique dans leur appareil. Mais ils n’utilisèrent pas n’importe quelle musique : une chanson décrite comme particulièrement émotive pour le sujet –une chanson qui lui donne des frissons. Ces derniers étaient objectivés par divers mesures comme par exemple les fluctuations du rythme cardiaque, la réponse électrodermale (en gros, la transpiration), ou encore les variations de la respiration.

Ils observèrent un phénomène intéressant : au moment du frisson, une décharge de dopamine a lieu dans le noyau accumbens, en lien avec le plaisir ressenti à ce moment-là. Mais 15 secondes plus tôt, il existe une autre décharge de dopamine, cette fois-ci dans le noyau caudé. Ces 2 décharges peuvent être interprétées comme un phénomène d’anticipation (par la décharge du noyau caudé) avant la sensation de plaisir lors de la décharge au niveau du noyau accumbens. Autrement dit, une phase d’appétence suivie d’une phase de consommation. Qui a dit que la musique n’était pas une drogue ?
Le noyau caudé est une structure profonde du cerveau. Il fait partie
des noyaux gris centraux, dont les rôles sont multiples.

Lorsque nous écoutons de la musique, nous pouvons nous retrouver dans un état de plaisir intense qui peut même aller jusqu’à l’euphorie ! C’est pour cela qu’en plus de la dopamine, certains scientifiques suggèrent un rôle de nos opioïdes naturels dans le plaisir ressenti à l’écoute de notre chanson préférée.

Cette hypothèse est soutenue par 2 observations empiriques -plutôt que par des démonstrations scientifiques. La première est que les patients sortant du bloc opératoire demandent moins d’antalgiques morphiniques (donc des opioïdes) lorsqu’on leur fait écouter de la musique par rapport à ceux qui n’en écoutent pas. La deuxième provient d’une vieille étude qui observait qu’un médicament bloqueur des neurones opioïdes (qu’on donne aux personnes en overdose par exemple) a tendance à bloquer les frissons et les sensations ressenties lors de l’écoute d’un morceau très émotionnel.

Encore plus que ce flot d’émotions (positives ou négatives, mais toujours agréables) qui peut nous prendre à l’écoute d’une chanson, la musique a aussi un puissant pouvoir relaxant. Quoi de mieux que d’écouter la musique qu’on aime après une journée de travail difficile, pour penser à autre chose ?

Des médecins essayèrent de déterminer l’effet de la musique chez des patients qui venaient d’être opérés. L’opération est vécue comme un véritable stress par l’organisme (au sens biologique du terme) que l’on peut évaluer grâce au dosage sanguin d’une hormone corrélé à son intensité, le cortisol. Chez les patients qui écoutent de la musique après l'opération, la concentration sanguine en cortisol est diminuée par rapport à ceux qui n’écoutent rien !

Mais dans cette étude, il est impossible de dire si ce phénomène est dû à un pouvoir anxiolytique intrinsèque à la musique ou si c’est simplement parce qu’elle détourne l’attention du malade, qui n’est alors plus focalisé sur sa douleur.

Une autre étude alla même jusqu’à comparer l’effet en pré-opératoire de l’écoute d’une musique relaxante par rapport à un anxiolytique (c’est-à-dire un médicament contre l’anxiété) ! Pour cela, ils quantifièrent l’anxiété grâce à un questionnaire standardisé et mesurèrent le rythme cardiaque de patients en attente de leur opération. Leurs résultats sont surprenants : les patients se sentent plus détendus avec la musique qu’avec l’anxiolytique ! Dans le même sens, leur rythme cardiaque est plus faible qu’avec le médicament.

De manière intuitive, nous ressentons tous que la musique a un effet réel sur notre anxiété, un effet qui a été observé et mesuré par plusieurs études scientifiques.



Il faut prendre tous les résultats scientifiques avec beaucoup recul et scepticisme, et c’est encore plus le cas pour les études dont nous venons de parler. Elles présentent des limitations importantes, et notamment un cadre méthodologique flou : il est difficile lorsqu’on étudie un phénomène aussi varié que la musique d’avoir une méthode stricte. Comment sélectionner la musique ? Quelles peuvent être les caractéristiques de la condition contrôle : silence absolu, bruit de fond, langage ?

Le domaine de la neuro-musique a encore besoin d’études et de chercheurs (musiciens !) pour que l’on ait une idée claire des effets sur notre cerveau !

Quoiqu’il en soit, nous n’avons pas besoin de la science pour savoir à quel point la musique nous fait du bien, combien elle nous libère et comment elle nous transporte !



Je ne peux terminer cet article sans une pensée pour un pianiste de talent et un professeur pédagogue, qui se bat actuellement contre la maladie. Cet article lui est dédié !





SOURCES :
- Chanda, M. L., & Levitin, D. J. (2013). The neurochemistry of music. Trends in cognitive sciences, 17(4), 179-193.
- Blood, A. J., & Zatorre, R. J. (2001). Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98(20), 11818-11823.

samedi 29 octobre 2016

LE NEURONE DE BILL CLINTON


Le 22 décembre 1849 à Saint Petersburg, 3 jeunes prisonniers sont conduits au peloton d’exécution. Ils sont accusés d’avoir diffusé des idées révolutionnaires et provoqué les insurrections russes de 1848.

Parmi eux se trouve un jeune écrivain qui a récemment connu son heure de gloire grâce à son premier roman, Les pauvres gens. Fedor Mikhailowitch Dostoïevski.

Les soldats se mettent en place, prennent en joug les condamnés… Et aucun coup de feu ne part. Le tsar venait de transformer in extremis leur condamnation à mort en 4 ans de travaux forcés !


Dostoïevski passera 4 ans dans l’enfer sibérien. Cette période sombre de sa vie (bien qu’il n’en ait pas eu de beaucoup plus joyeuses…) transforma sa vision du monde.
Une fois libéré, sa vie n’ira que de souffrances en déceptions. Avant son exil, il avait connu la mort de sa mère et les coups de son père alcoolique. A son retour, il connaitra la solitude, la malveillance des critiques et, lorsque le succès sera là, la détresse du deuil et des dettes accumulées.

Il mourut d’une hémorragie le 18 janvier 1881 non sans avoir révolutionné la littérature russe de la fin du 19ème siècle -et au-delà.

Le génie de son écriture provient en partie d’une maladie qui se manifesta pour la première fois alors qu’il n’a que 7 ans et dont il souffrira tout le reste de sa vie : l’épilepsie temporale.


Une crise d’épilepsie correspond à une dysfonction d’un réseau cérébral dont les neurones se mettent à tous s’activer de manière anormalement synchrone. Cette dysfonction peut être due à une lésion cérébrale (comme une tumeur par exemple) ou, comme dans le cas de Dostoïevski, être inné.

Il existe une multitude de types de crises d’épilepsie, de l’absence au «grand mal». Dans sa forme classique, la crise débute au niveau du foyer (elle est alors locale) puis se diffuse secondairement à l’ensemble du cerveau (elle est alors généralisée).

En fonction du réseau neuronal déficient (que l’on appelle le foyer épileptogène), les symptômes de la crise épileptique locale seront différents. Par exemple, si le foyer se trouve dans le cortex moteur, nous pourrons observer la «marche Bravais-Jacksonienne» : les spasmes commenceront au niveau des doigts, puis remonteront progressivement le long du bras avant de s’étendre à l’ensemble du corps. Cette diffusion des spasmes correspond alors à la diffusion de la crise du foyer à l’ensemble du cortex cérébral.

Chez Dostoïevski, le foyer pathologique se trouve au niveau de son lobe temporal. Cela lui provoque des symptômes psychiques tout à fait particuliers qu’il décrit ainsi :


« Vous êtes tous en bonne santé mais vous ne pouvez pas vous douter du bonheur suprême ressenti par l'épileptique une seconde avant la crise. Je ne sais pas si cette félicité équivaut à des secondes, des heures, des mois, mais vous pouvez me croire sur parole, tout le bonheur que l'on reçoit dans une vie je ne l'échangerais pour rien au monde contre celui-ci. »
Dostoïevski


Les épilepsies temporales n’entraînent pas forcément ce type de symptômes. Tout dépend de la structure cérébrale au sein de laquelle est situé le foyer épileptique : le patient peut au contraire ressentir une profonde angoisse, si le foyer se trouve au niveau de l’amygdale –une structure du lobe temporal fortement impliquée dans le traitement cérébral de la peur. Si le foyer se trouve au niveau de son hippocampe, il peut ressentir un sentiment de déjà-vu et s'il est dans le cortex auditif, il pourra être victime d’hallucinations auditives.

A l’extrême, les crises d’épilepsie temporales peuvent entraîner un sentiment de dépersonnalisation (sentiment de se détacher de soi-même), de dissociation jusqu’à mimer une E.M.I (expérience de mort imminente).

Alors que Dostoïevski n’a eu aucun traitement efficace à sa disposition, l’épilepsie se soigne aujourd’hui très bien. La plupart du temps, un traitement médicamenteux suffit (la Dépakine par exemple, qui est un médicament très efficace quoi qu'on en dise...) à limiter voire à éliminer les crises.

Cependant, les médicaments ne suffisent pas toujours et il faut parfois se résigner à traiter chirurgicalement le patient. Le principe de l’opération est simple : retirer le foyer épileptique, point de départ de la crise.

Le suivi médical dans les semaines précédant l’opération est alors extrêmement méthodique et minutieux. Son but est de cibler au mieux la zone pathologique et d’anticiper les possibles séquelles que va entraîner l’opération : nous allons tout de même enlever un bout de cerveau !

Par exemple, dans le cas d’une épilepsie à point de départ moteur, est ce que l’exérèse du foyer épileptique n’entrainera pas de paralysie ? Le but est d’enlever le moins de cerveau possible tout en supprimant la totalité du foyer : il s’agit de viser juste !

Les neurologues tentent donc de comprendre le plus finement possible le fonctionnement du cerveau de leur patient. Ils utilisent pour cela des méthodes d’imagerie telles que l’IRM fonctionnelle et ont souvent recours à l’implantation d’électrodes directement dans le cerveau des patients.

Cette technique est certes très invasive, mais elle apporte une précision inégalée dans l’enregistrement du fonctionnement des neurones, sains et pathologiques.


Exemple d'implantation d'électrode au niveau du lobe temporal droit
d'un patient.

Ces implantations cérébrales sont alors une aubaine pour les scientifiques qui ont un accès direct chez l’Homme au fonctionnement de quelques neurones seulement –il est bien sûr inconcevable d’implanter un humain pour le simple plaisir du chercheur, qui doit donc se contenter d’attendre les patients qui ont besoin d’une telle implantation pour une raison médicale.

C’est dans ce contexte qu’une équipe de scientifiques basée à Los-Angeles étudia le fonctionnement des neurones du lobe temporal de 8 patients épileptiques en attente de l’opération salvatrice.



Le lobe temporal est une structures très importante de notre cerveau : il est indispensable à notre mémoire (grâce à l’hippocampe), à nos sentiments (l’amygdale), c’est là que sont stockées nos connaissances sur le monde (on parle de mémoire sémantique) ou encore que sont traités une grande partie des perceptions visuelles.

Il existe ainsi des neurones du cortex temporal chargés d’analyser spécifiquement les visages, les objets ou les lettres que nous voyons.

Les chercheurs californiens firent défiler devant les yeux de leurs patients une centaine de photos de visages célèbres en observant lesquelles déclenchaient une activité neuronale au niveau des électrodes implantées dans le lobe temporal.

Ils se rendirent alors compte que non seulement les neurones s’activaient de manière spécifique en fonction de la catégorie (ici, des visages), mais qu’en plus ils ne s’activaient que pour un seul visage.

Il existait un neurone qui ne s’activait que devant une photo de Bill Clinton !

Il existait de la même façon un neurone ne s’activait que devant la photo de Jennifer Aniston ou uniquement devant la photo de Halle Berry.

Quelle est l’information codée par ce neurone ?


Au point où en est notre réflexion, nous ne pouvons seulement affirmer que ce neurone code pour l’image précise qui est présentée au patient.

Cependant, le bon côté des actrices (pour le scientifique, j’entends), c’est qu’elles changent de look régulièrement. Ainsi, les scientifiques présentèrent ensuite plusieurs photos du visage de Jennifer Aniston. En brune, en blonde, de profil, de face, bronzée ou pas, maquillée ou pas, photoshopée ou pas…


Et le neurone de Jennifer Aniston s’activait à chaque fois !

De la même manière, le neurone de Halle Berry s’activait devant une photo de l’actrice tout comme un dessin la représentant.

Ce neurone coderait-il donc le concept de visage Jennifer Aniston/Halle Berry ? Non, car lorsqu’il a été présenté une photo de Jennifer Aniston avec son amoureux de l’époque (Brad Pitt… Ah, c’était le bon temps !), le neurone de Jennifer Aniston ne s’activait pas !

De plus, si l’on présente une photo de Halle Berry en Catwoman (le film venait tout juste de sortir), sur laquelle elle est masquée, le neurone correspondant s’active bel et bien !

Non, décidément ces neurones ne codent pas pour l’idée du visage de ces 2 actrices. Ils codent en réalité une idée beaucoup plus abstraite.

Ils codent l’identité même de l’actrice !

Ainsi, les neurones de Halle Berry s’activent à la fois devant une photo de son visage, ou un dessin, mais aussi devant une photo du rôle qu’elle vient d’interpréter au cinéma et même à la simple lecture de son nom !

Le concept codé par ce neurone est l’identité de Halle Berry !

Ces neurones du cortex temporal très particuliers et extrêmement spécialisés ont été théorisés il y a plus de 55 ans et sont surnommés les neurones grand-mère –n’y voyez aucune insulte envers les 2 actrices. L’idée, c’est qu’il existe dans votre cerveau un unique neurone qui code pour le souvenir de votre grand-mère –ou de Halle Berry, ou de Bill Clinton.

Vous imaginez tout de suite le danger de ce type de stockage : s’il n’existe qu’un seul neurone codant le souvenir de votre grand-mère, un coup bien placé sur le crâne et elle est rayée de votre mémoire !

Car c’est cette question que pose la théorie du neurone grand-mère : comment les souvenirs sont-ils stockés dans notre cerveau ? Sont-ils stockés à une adresse très précise du cortex, au sein d’un unique neurone, ou alors un même souvenir est-il stocké à travers une vaste population de neurones à travers l’ensemble du cerveau ?


L’étude des lésions cérébrales tendent à infirmer la théorie du neurone grand-mère : une perte aussi sélective de souvenirs est impossible. C’est pour cela que certains scientifiques préfèrent l’appellation de neurone concept plutôt que de neurone grand-mère.

L’idée des neurones concept, c’est qu’une assemblée de neurones peut coder plusieurs concepts de manière redondante. Par exemple, un groupe de neurone peut répondre au concept « Luke Skywaker » et parmi ceux-ci, certains peuvent répondre en plus au concept de « Dark Vador ».


Il est possible qu'il existe une certaine redondance au sein des neurones concepts, et notamment un chevauchement pour les sujets proches et apparentés. Ainsi dans notre exemple, si certains neurones codent exclusivement pour Luke Skywalker, ou juste pour Dark Vador, certains autres neurones codent pour les 2 personnages voire plus.

L’encodage des concepts proches reposeraient sur des combinaisons d’activations entre  plusieurs neurones d’un même réseau, ou sur le chevauchement de plusieurs réseaux neuronaux différents.

La théorie du stockage des souvenirs avancée par les chercheurs californiens se trouve à mi-chemin entre les 2 points vue dont nous parlions plus haut. Le stockage des souvenirs mettrait en jeu des réseaux de neurones, mais qui ne s’étendraient pas à l’ensemble du cortex cérébral. Des îlots de neurones sur une mer corticale…

Cependant, il faut bien comprendre que les neurones concepts ne sont pour le moment qu’une théorie, qui doit être testée par l’expérience. Nous ne savons même pas si c’est le neurone concept-grand-mère qui contient véritablement le souvenir : le fait que le neurone de Halle Berry s’active dès que l’on fait référence à l’actrice ne veut pas dire qu’il en contient le souvenir !

La seule manière de pouvoir prouver cela serait de pouvoir inactiver ce neurone et de tester si l’individu se souvient toujours d’elle… Mais ça, nous sommes encore loin de savoir le faire !

Quoiqu’il en soit, cette branche des neurosciences est absolument passionnante et prometteuse : serons-nous un jour capable de cartographier nos souvenirs à la surface de notre cortex ?





SOURCES :
- S. Casalonga, “Neurones Obama” Des casiers à souvenirs, Le monde de l'intelligence – N° 37 – juillet/aout 2014
- Quiroga, R. Q., Reddy, L., Kreiman, G., Koch, C., & Fried, I. (2005). Invariant visual representation by single neurons in the human brain. Nature, 435(7045), 1102-1107.
- Quiroga, R. Q. (2012). Concept cells: the building blocks of declarative memory functions. Nature Reviews Neuroscience, 13(8), 587-597.