samedi 7 janvier 2017

NEUROSCIENCES DU DOPPELGÄNGER : LE SYNDROME DE CAPGRAS


Il ne s’attendait certainement pas à ces vacances-là. Alors que son hydravion se posait au large d’une île paradisiaque où il souhaitait profiter du farniente et de la plage, il s’aperçut que celle-ci n’était qu’un amas de détritus : l’île était saccagée et les murs couverts de graffitis.

Pire que cela, les autochtones le désignaient coupable ! Il fut jugé et condamné à rétablir l’ordre perdus –et les Soleils qui vont avec.

Super Mario Sunchine doit être le jeu vidéo qui a le plus marqué mon enfance ! Je pouvais passer des heures devant ma console à explorer ce monde virtuel.

Au cours de ses aventures, Mario sera vite confronté à son double maléfique, Antimario, qui lui ressemble en tout point et qui est en réalité le véritable coupable du chaos de l’île Delfino. Un individu si semblable au véritable Mario que tous les habitants de l’île les ont confondus, condamnant un innocent !


Une situation qui illustre parfaitement le mythe ésotérique du doppelgänger.

Un doppelgänger est un jumeau maléfique qui vous ressemble en tout point, si ce n’est que son image ne se reflète pas dans un miroir et qu’aucune ombre ne se forme derrière lui. La ressemblance est telle que souvent, vos proches le confondent avec votre véritable identité, vous obligeant alors à répondre d’actes que vous n’avez pas commis…



On en trouve la trace dans les croyances primitives telles que le Zoroastrisme ou la mythologie égyptienne, mais aussi plus récemment dans les œuvres d’Edgar Alan Poe, de Dostoïevski ou de Byron.

Mais la situation serait en réalité beaucoup grave que ce que l’on pense. Croyez-vous être à l’abri de votre doppelganger ? Détrompez-vous !

« Si vous regardez quotidiennement les séries TV, vous connaissez désormais la terrible vérité : toute personne sur Terre a son jumeau maléfique (ou doppelganger) errant autour de soi et se comportant comme un imbécile. Ces doppelgangers sont ceux qui couchent avec votre meilleur(e) ami(e), volent vos prescriptions médicales et répandent de malveillantes rumeurs (seulement partiellement vraies !) à propos de vos pratiques sexuelles. Vous avez un doppelganger, votre chien a un doppelganger, votre mère a un doppelganger. Tout le monde a un doppelganger, moi excepté. Il s’avère donc que je suis le doppelganger de quelqu’un d’autre… »

Steven Humphrey, 25 juillet 2007

Je vous sens déjà frémir devant l’horreur de cette révélation ! Eh bien, tremblez ! Car il existe une véritable pathologie psychiatrique qui instille en vous le doute sur chacun de vos proches, qui vous apparaissent alors comme des sosies, des imposteurs, des manipulateurs…



Le syndrome de Capgras.

Jean-Marie Joseph Capgras (1873-1950)

En 1923, le docteur Joseph Capgras présente à la Société clinique de médecine mentale une de ses patientes, souffrant d’un trouble jusqu’alors jamais décrit. Non seulement elle est persuadée de descendre d’une grande famille qui réunirait notamment Henri IV et la princesse Eugénie (épouse de Napoléon III), mais elle est en plus convaincue que des personnes autour d’elle disparaissent mystérieusement avant d’être remplacées par des sosies…

Son mari rapporta que ce trouble avait débuté il y a plus de 15 ans, lorsqu’elle lui avait déclaré qu’il n’était plus son époux. Depuis lors, elle avait dénombré plus de 80 sosies qui se relayaient pour le remplacer.

Ce grand remplacement ne touche pas seulement son  entourage proche, mais tous les gens qu’elle connait. Tout le monde ou presque a des sosies, jusqu’aux médecins et infirmières qui s’occupent d’elle, à l’hôpital Saint Anne.

Le but de ces sosies, selon elle, est de compromettre et d’embarrasser les véritables personnes dont ils ont pris la place. Une fois leur méfait accompli, raconte-t-elle, ils se dérobent et un nouveau double vient alors les remplacer.

Cette patiente est bien capable de voir la similitude entre le sosie et le véritable individu, et pourtant elle ne reconnait pas l’homme en face d’elle comme étant son mari.

« […] partout elle saisit la ressemblance et partout elle méconnaît l’identité. »
Joseph Capgras

Au milieu du XXème siècle, les théories psychanalytiques étaient dominantes et c’est dans ce cadre que Joseph Capgras tenta, avec d’autres, de comprendre l’origine de ce phénomène. Selon lui, l’illusion des sosies a pour fonction d’objectiver une expérience angoissante.

Cette expérience angoissante serait notamment la réapparition du complexe d’Œdipe, normalement refoulé au cours de l’adolescence selon les théories psychanalytiques. Le complexe d’Œdipe, en accord avec le mythe, correspondrait à l’attirance sexuelle qu’aurait un enfant envers son parent du sexe opposé et la jalousie qu’il éprouverait envers celui du même sexe.

Le patient dont le complexe d’Œdipe resurgit au cours de la vie adulte ne peut décemment pas l’accepter –la faute à la Censure. Mais il ne peut pas non plus le refouler, et cherche donc à contourner la Censure grâce à l’illusion des sosies –le nom originel du syndrome décrit par Gapgras. Cela aurait été le cas pour l’une des patientes de Capgras, Blanche, dont l’illusion des sosies lui aurait permis de déclarer ses désirs incestueux envers son père : en étant un sosie, il est moralement plus acceptable de ressentir une attirance sexuelle envers lui.

Malheureusement pour cette théorie, il a été décrit au cours du 20ème siècle des cas de syndrome de Capgras portant sur des animaux de compagnie, en particulier des chiens. A moins qu’il ne s’agisse de complexes d’Œdipe emprunts de zoophilie particulièrement malsains, cela invalide cette tentative d’explication.

D’autres psychanalystes pensent que le syndrome de Capras serait une solution trouvée par le psychisme au problème de l’ambivalence de nos proches, en les clivant d’une part en un personnage magnifiquement bon, et d’autre part en un sosie totalement mauvais.

Selon cette théorie, il suffirait donc d’un seul substitut pour résoudre l’état de tension psychique. Mais souvenez-vous de la première patiente du docteur Capgras, qui dénombrait pas moins de 80 sosies de son mari : une nouvelle fois, la vision psychanalytique tient difficilement la route.

Mais alors, où se trouve l’anomalie dans l’analyse psychologique, donc cérébrale, de ces patients ? Pour tenter de mieux comprendre, il peut être utile de mettre en relation le syndrome de Capgras avec un autre trouble, bien connu : la prosopagnosie.


Sous ce nom bien complexe se trouve un trouble relativement simple : est atteint de prosopagnosie celui qui est incapable de reconnaître les visages, même parmi les plus familiers : un individu malade est incapable de discerner le visage de sa mère de celui de son père, de son fils ou de son meilleur ami… Jusqu’à son propre visage dans un miroir ! Pour pallier ce handicap, le malade mettra en place des stratégies adaptatives : il identifiera ses proches par rapport à leur voix, leur démarche, un signe distinctif… Il se placera toujours au même endroit sur les photos, si bien qu’il pourra se pointer du doigt si on le lui demande.

On peut penser que le dysfonctionnement psychologique de ces personnes prosopagnosiques réside dans l’analyse cérébrale des visages perçus : non pas que l’individu ne sache pas reconnaître un visage parmi d’autres objets, mais qu’il soit incapable de le comparer à une sorte de « répertoire » des visages de son entourage.

Cette comparaison est nécessaire à la reconnaissance des visages : c’est à l’issue de celle-ci que l’on ressent un sentiment de familiarité devant le visage perçu. Elle peut être effectuée par les malades atteints du syndrome de Capgras. En revanche, ces derniers ne peuvent effectuer l’étape suivante, qui permet de retrouver les informations personnelles (dont le nom !) correspondant au visage.

Ainsi, le patient perçoit bien que le visage en face lui est familier, mais il ne peut l’attribuer à une identité propre : l’interprétation qu’il en tire est que la personne en question ressemble à l’un de ses proches, sans en être vraiment un. C’est donc un sosie !

Encore une fois, cette vision des choses ne correspond pas parfaitement à la réalité, le fait est que les patients atteints du syndrome de Capgras n’ont pas de déficit d’identification en tant que tel : ils reconnaissent le sosie, réplique du proche original, comme un être à part entière. Le trouble est donc bien plus complexe qu’une simple erreur dans l’attribution d’une identité à un visage.

Mais il est possible d’appréhender ces 2 troubles (prosopagnosie et syndrome de Capgras) selon une autre approche.

On peut envisager la reconnaissance d’un visage selon que celle-ci soit consciente ou inconsciente. Alors que la reconnaissance consciente est, vous vous en doutez, relativement aisée à détecter, il nous faut s’appuyer sur la mesure de la conductance cutanée pour tenter d’évaluer une reconnaissance inconsciente d’un visage connu.

Cette mesure repose sur le même principe du « détecteur de mensonges », qui « sait » si vous dites la vérité en mesurant, grosso modo, le taux de transpiration cutanée.


Il a été montré par certaines études que si les patients prosopagnosiques étaient incapables de reconnaître consciemment un visage, leur conductance cutanée variait en fonction de la familiarité du visage qui leur était présenté, si bien que l’on peut penser qu’une reconnaissance inconsciente des visages est toujours présente chez eux.

C’est en revanche l’inverse que l’on observe chez les patients souffrant du syndrome de Capgras : bien qu’ils soient capables de reconnaitre consciemment un visage (celui du sosie étant le même que celui du proche usurpé), leur conductance cutanée reste la même, que le visage présenté soit celui d’un proche ou d’un inconnu. Cette dissociation traduirait une déconnection entre les réseaux neuronaux d’analyse des visages et le système limbique émotionnel.

Mais cette théorie psychologique est encore imparfaite et n’explique pas les fondements neuronaux de ce syndrome. Bien qu’il ait été décrit et étudiés des cas de syndrome de Capgras post-traumatiques (traumatisme qui, selon les chercheurs, auraient déconnectés les aires cérébrales émotionnelles de celles analysant les visages), les connaissances concernant les dysfonctionnements neuronaux de ce trouble sont encore très floues. Les lésions cérébrales se recoupent rarement, et les études en imagerie fonctionnelles ne sont pas très probantes.

Il existe donc beaucoup de travail aux neuroscientifiques pour éclaircir tout cela !

Quoiqu’il en soit, la nature organique de la maladie fait peu de doute. Qu’importe l’approche que l’on utilise : après tout, les pensées ne sont que des neurones. 





N'hésitez pas à commenter, liker et partager l'article s'il vous a plu ! A très vite !


SOURCES :
- Bourget, D., & Whitehurst, L. (2004). Capgras syndrome: a review of the neurophysiological correlates and presenting clinical features in cases involving physical violence. The Canadian Journal of Psychiatry, 49(11), 719-725.
- Chloe Wallach. Le syndrome de Capgras : revue de la litterature et modelisation. Human health and pathology. 2012.

samedi 17 décembre 2016

LE RÉSEAU DU LANGAGE... DES SIGNES EST-IL A GAUCHE ?

Bonjour ! Ça va ?

En 1760, Charles-Michel de l’Epée, aussi appelé l’abbé de l’Epée, rencontra dans les rues de Paris 2 sœurs sourdes communiquant par de mystérieux signes. Leur précepteur venant de décéder quelques mois plus tôt, il se proposa de poursuivre leur enseignement.

C’est à cette occasion qu’il fonda chez lui un institut de formation pour les jeunes sourds de Paris. Il y étudia la langue des signes (qui lui était au départ totalement inconnue) autant que ses élèves. Il chercha à comprendre ses subtilités et chercha à l’optimiser. Son travail fut à l’origine de la langue des signes française actuelle.

Lors de la Révolution Française, son œuvre sera honorée et sur les traces de son école fut créée l’Institution des Sourds de Naissance qui deviendra par la suite l’Institut des Jeunes Sourds de Paris, qui existe encore de nos jours.

Il ne faut cependant pas croire qu’à l’instar du braille, la langue des signes fut créée de toute pièce par un esprit génial. Ce type de langage est parlé depuis des millénaires.


« Si nous étions privés de langue et de voix, et que nous voulussions nous désigner mutuellement les choses, ne chercherions-nous pas à nous faire comprendre, comme les muets, au moyen des signes de la main, de la tête et de tout le corps ? »

Cratyle, Platon

De plus, il ne faut pas non plus penser la langue des signes comme une simple retranscription de la langue parlée locale. Il s’agit d’une langue propre, qui certes ne s’appuie pas sur la modalité auditive classique, mais sur une modalité visuelle, et qui s’articule autour d’une syntaxe et d’une grammaire qui lui est propre.

Par ailleurs, il est tout aussi faux de parler « d’une » langue des signes : il existe des centaines de langues signées différentes à travers le monde, qui changent en fonction des pays et des continents. Il existe ainsi une langue des signes allemande, algérienne, américaine…

Elle est reconnue en France comme une langue à part entière, et l’Etat est dans l’obligation de permettre à un enfant sourd de pouvoir l’apprendre.

Les langues des signes sont donc, d’un point de vue linguistique et politique, considérées comme des langues à part entière. Mais qu’en est-il d’un point de vue cérébral ? Parler en langue des signes met-il en jeu les mêmes réseaux cérébraux que le langage parlé ?

Entre 3 et 6 mois, un enfant entendant commence à prononcer ses premières syllabes : il babille. Quelques mois plus tard, il est capable de les répéter une syllabe 2 fois de suite : c’est à ce moment-là qu’il prononce son premier « papa » ou « maman ».

Lorsqu’un enfant sourd est élevé par ses parents eux-mêmes sourds, il n’est alors exposé qu’à un seul type de langage : celui des signes. Et aussi incroyable que cela puisse paraître, on observe alors, tout comme un enfant entendant, un babillage (signé !) chez les bébés sourds !

Tout comme les bébés entendant recherchent à imiter les sons qu’ils entendent, les enfants sourds cherchent à imiter les gestes qu’ils voient. Ces gestes sont très différents des gestes des enfants entendant du même âge : ce sont véritablement des ébauches de mots signés. Le développement du langage parlé et du langage signé semble donc se faire de manière très similaire chez le bébé –bien que les modalités soient différentes.


De plus, le cerveau semble très tôt distinguer la langue des signes de la gestuelle habituelle. En 1999, une chercheuse strasbourgeoise décrivit le cas d’un enfant sourd âgé de 5 ans, dont les crises d’épilepsie dont il était victime le rendaient incapable de communiquer en langue des signes. Il était en revanche très doué pour le mime ! Ces 2 systèmes gestuels, l’un verbal et l’autre non-verbal, seraient donc dissociés dans notre cerveau.

Il est donc fort probable que le cerveau interprète bien la langue des signes comme une langue à part entière, très différente de la gestuelle habituelle, et avec un statu égal à une langue parlée !


Mais cela implique-t-il les mêmes réseaux neuronaux qu’une langue parlée ?


Depuis près de 150 ans et la découverte fondamentale de Paul Broca, nous savons que les réseaux du langage sont latéralisés du côté gauche chez la plupart d’entre nous. De plus, l’hémisphère droit est traditionnellement plus impliqué dans les tâches visuo-spatiales (saisir un objet devant soit par exemple…).

Il ne serait donc pas surprenant que la langue des signes, qui nécessitent une vraie expertise visuo-spatiale, au contraire des langues parlées, mettent plutôt en jeu l’hémisphère droit que gauche.


En 1986, une occasion rare fut donnée au scientifique (de génie) Antonio Damasio d’étudier la latéralisation cérébrale chez une patiente entendant et sachant parler la langue des signes. Elle devait être prochainement opérée du lobe temporal droit, siège d’une grave épilepsie.

Damasio et ses collègues en profitèrent pour lui faire effectuer toutes sortes de tests et parmi eux, le fameux test de Wada.

Le test de Wada, du nom de son inventeur japonais en 1949, consiste tout simplement à anesthésier sélectivement l’un des 2 hémisphères et à observer les conséquences que cela engendre. Pour cela, on injecte un produit anesthésiant directement dans la carotide du patient. Comme chacune de nos 2 carotides perfuse un hémisphère (mis à part quelques mélanges au niveau du trigone de Willis, pour les puristes), il est ainsi possible d’endormir seulement l’un des deux hémisphères.

Lors du test de Wada, on injecte un produit anesthésique dans l'artère carotide du sujet,
pour endormir sélectivement l'un de ses 2 hémisphères cérébraux.

L’équipe de Damasio anesthésia l’hémisphère gauche de leur patiente et observa les effets que cela produisait. Dès qu’il fut anesthésié, la patiente devint incapable de dire un mot, que ce soit en anglais ou en langue des signes !

Les 2 langues, malgré le fait qu’elles utilisent des modalités différentes (orale vs visuelle) sont donc latéralisées du même côté, le gauche !

La patiente fut ensuite opérée et son lobe temporal droit lui fut retiré. A son réveil, elle était tout à fait capable de discuter, en anglais ou en langue des signes. Si les réseaux neuronaux du langage signé étaient à droite, on se serait au contraire attendu à ce qu’elle devienne aphasique au sortir de l’opération.

Cependant, peut-être que le lobe temporal droit est important pour l’apprentissage et non pour la production d’une langue signée. Sur ce point, l’étude ne permet pas de répondre…

A l’instar d’une langue parlée, une langue signée semble donc être latéralisée à gauche. Mais cela ne nous dit pas si les régions cérébrales impliquées sont les mêmes dans les deux cas…

C’est pour cela que l’équipe de Damasio a non seulement fait passer à leur patiente le test de Wada, mais aussi un examen d’imagerie permettant de visualiser les activations cérébrales, la SPECT. Lorsqu’ils lui demandèrent de parler en anglais, les aires de Broca et de Wernicke gauches (traditionnellement impliquées dans le langage parlé) s’activèrent. Et lorsqu’il lui fut demandé de parler en langue des signes, les 2 mêmes régions s’activèrent !

Cela serait donc le même réseau neuronal qui sous-tendrait le langage parlé et le langage signé !

Ces observations sont confirmées par des cas de patients sourds qui deviennent aphasiques (ils deviennent donc incapables de parler en langue des signes) après avoir été victimes d’accidents vasculaires cérébraux du côté gauche.

Le fait que ce soit les mêmes réseaux neuronaux mis en jeu entre une langue parlée et signée est très intéressant dans la compréhension du traitement cérébral du langage. Cela veut dire en effet que les codes grammaticaux et « phonétiques », codés au niveau des régions temporales postérieures (dont fait partie l’aire de Wernicke) sont indépendantes de la modalité. Il s’agit d’un savoir abstrait qui n’est pas attaché à une perception auditive ou visuelle.

De plus, on sait que l’aire de Broca est très impliquée chez les personnes entendantes dans les coordinations motrices extrêmement complexes qui permettent l’articulation. Sa destruction peut engendrer des troubles caractéristiques comme une aphasie, ou si la lésion est incomplète, un bégaiement par exemple. Chez une personne sourde, cette région est aussi impliquée dans l’articulation, qui se traduit ici par la précision des gestes.

La « culture sourde » est extrêmement riche : la langue des signes n’en représente qu’une partie. Cette richesse est parfois difficilement cernable pour un entendant. C’est je pense sur cette fracture que se positionne les conflits concernant l’appareillage des jeunes enfants sourds.

Grâce aux progrès médicaux, les médecins peuvent aujourd’hui diagnostiquer dès la naissance une surdité et la traiter avec succès. Chez certains enfants, une implantation cochléaire permet de leur restituer une audition normale.

Cette opération provoque la réticence de certaines associations qui crient à la destruction d’une minorité linguistique et d’une culture spécifique. A la fin de cet article, après avoir vu que la langue des signes est bien une langue à part entière (que ce soit politiquement, linguistiquement ou cérébralement)… Le débat est lancé !




SOURCES :
- Gordon, N. (2004). The neurology of sign language. Brain and development, 26(3), 146-150.
- Damasio, A., Bellugi, U., Damasio, H., Poizner, H., & Van Gilder, J. (1986). Sign language aphasia during left-hemisphere Amytal injection.

samedi 26 novembre 2016

POURQUOI A-T-ON MAL AU BRAS GAUCHE LORS D'UNE CRISE CARDIAQUE ?



En 1956, le prix Nobel de médecine et de physiologie fut décerné à un médecin un petit peu spécial, Werner Forssmann, pour ses travaux sur le cathétérisme cardiaque. Quelques décennies plus tôt, en 1929, cet interne en chirurgie (il n’était donc même pas encore médecin !) avait eu une intuition : il est possible d’injecter des médicaments directement au niveau du cœur, sans pour autant avoir à ouvrir la cage thoracique. Pour cela, il fallait utiliser un long et fin tuyau qu’on introduirait dans une veine et qu’on pousserait jusqu’au cœur.

Personne ne crut en son idée. C’est ainsi qu’il décida de tenter le geste sur lui-même !

Il s’anesthésia l’avant-bras droit, l’incisa et introduisit un cathéter (un tuyau) dans l'une de ses veines. Puis il marcha jusqu’au service de radiologie de l’hôpital et « filma » la progression du cathéter au sein de son bras, de son épaule, à travers sa poitrine jusqu’à l'oreillette droite de son cœur !


Werner Forssmann et le résultat de son expérience : on voit clairement sur cette radio thoracique
le cathéter qui passe à travers sa veine axillaire, sous-clavière, cave jusqu'au coeur. 

Cette prise de risque ne fut pas du tout du goût de ses supérieurs, si bien que Forssmann abandonna la cardiologie pour l’urologie (encore des histoires de tuyaux).

Membre du parti nazi pendant la guerre, il fut capturé par les Alliés et ses travaux sur le cathétérisme cardiaque furent perfectionnés par un médecin français, André Cournand, et un médecin américain, Dickinson Richards, qui reçurent eux aussi le prix Nobel en même temps que Forssmann.

La démonstration qu’il était possible d’atteindre le cœur sans avoir à ouvrir la cage thoracique, mais simplement en introduisant un tuyau dans une veine à distance du cœur révolutionna la prise en charge des pathologies cardiaques.

Elle permit le développement, dans les années 60, de la radiologie cardiaque interventionnelle : et s’il était possible, via le cathéter, non seulement d’injecter des médicaments, mais aussi de déboucher les artères quand celles-ci s’encrassent ?

C’est là tout le problème des infarctus du myocarde : une des artères qui irriguent le cœur se bouche, et le sang ne peux plus apporter oxygène et nutriments au muscle le plus important du corps ! 

Le cœur a une fonction essentielle : c’est lui qui est chargé de pomper le sang à travers l’organisme. Et une partie de ce sang lui est nécessaire car il parcoure les artères coronaires et lui apporte l’oxygène et les nutriments nécessaires à son propre fonctionnement.

Il peut cependant arriver, à grand renfort de malbouffe, de clope ou de diabète, que ces artères s’encrassent : il se forme à leur surface des plaques de cholestérol, qui grossissent, grossissent… Jusqu’à leur rupture. Le sang commence alors à coaguler autour de la plaque, et bientôt obstrue toute l’artère : le sang ne peut plus passer, c’est l’infarctus du myocarde ! Si l’artère n’est pas rapidement débouchée, le muscle cardiaque se nécrose et le patient coure un grave danger.


Quand une artère coronaire (qui irrigue le cœur) s'encrasse...

L’idée de la radiologie interventionnelle, c’est d’utiliser la technique développée par Forssmann, Richards et Cournand pour déboucher l’artère au moyen d’un petit ballonnet accroché à l’extrémité du cathéter et que l’on gonfle une fois placé au niveau de la plaque de cholestérol rompue. On appelle cela une angioplastie.



C’est une technique qui est bien maîtrisée aujourd’hui et qui est couramment utilisée dans les grands centres de cardiologie français. Mais c’est une technique qui doit être mise en place très rapidement : il est nécessaire d’effectuer l’angioplastie moins de 2 heures après l’apparition des premiers symptômes pour espérer un résultat optimal !

D’où la nécessité pour les médecins de diagnostiquer très vite l’infarctus du myocarde.

Fort heureusement, l’infarctus du myocarde entraîne souvent des signes caractéristiques. Le malade est très angoissé, il a l’impression d’un étau lui écrase la poitrine, et surtout… il a mal !


Qu’est-ce que la douleur ?


La douleur n’est ni plus, ni moins qu’un signal d’alarme de l’organisme qui nous permet de savoir que quelque chose ne va pas. Dans ce sens, la douleur est un phénomène indispensable à notre survie : si vous posez la main sur une plaque chaude, c’est la douleur qui vous la fait immédiatement enlever et ainsi empêcher qu’elle ne se transforme en bifteck cuit à point !

C’est pour cela que les personnes souffrant d’une insensibilité congénitale à la douleur ont une espérance de vie moins élevée qu’un individu sain, car elles se blessent régulièrement sans le savoir.

Notre corps est recouvert de récepteurs capables de détecter les différents types de douleurs (thermiques, mécaniques, chimiques…) : les nocicepteurs. Ces détecteurs sont en fait de simples terminaisons nerveuses, des bouts d’axones qui terminent leur chemin juste sous la surface de la peau.

Ces nocicepteurs se prolongent par 2 types de fibres aux propriétés différentes : les fibres Aδ qui véhiculent rapidement une douleur à type de piqûre et les fibres C qui transmettent plus lentement une douleur à type de brûlure.
Trois grands groupes de fibres nerveuses sont impliquées dans nos sensations
tactiles et douloureuses : les fibres A delta et C véhiculent les informations
douloureuses, alors que les fibres A bêta véhiculent les informations tactiles.

C’est ces 2 types de fibres qui expliquent que lorsque vous posez la main sur une plaque de cuisine chaude, la première douleur que vous ressentez (et qui vous surprend) est plutôt à type de piqûre, alors que la sensation de brûlure vient quelques instants plus tard et est plus durable.

Les fibres nerveuses Aδ  et C se projettent vers la moelle épinière où elles se connectent à un neurone dit « nociceptif », qui lui-même se projettera vers le cerveau pour transmettre l’information douloureuse.

Ces neurones nociceptifs ne reçoivent pas seulement une information douloureuse, mais aussi une information tactile non douloureuse via d’autres fibres, les Aβ –à travers des interneurones. Cette information tactile permet d’inhiber la transmission de l’information douloureuse au niveau du neurone nociceptif : c’est le phénomène du Gate control. L’information tactile « ferme la porte » aux sensations douloureuses qui sont donc bloquées au niveau de la moelle épinière. Ainsi, elles ne peuvent pas être acheminées jusqu’au cerveau et nous ne ressentons pas de douleur.

C’est exactement pour cela que votre maman vous disait de frotter à l’endroit où vous veniez de vous cogner !


Le neurone nociceptif de la moelle épinière reçoit 2 types d'information. D'une part, il reçoit des informations douloureuses via les fibres A delta et C, qu'il transmettra jusqu'au cerveau : c'est l'origine de la sensation douloureuse. Mais il reçoit d'autre part des informations tactiles provenant des fibres A bêta qui vont inhiber le message douloureux avant qu'il n'atteigne le cerveau.

Le neurone nociceptif de la moelle épinière reçoit donc 3 types d’information : 2 informations douloureuses via les fibres Aδ et C, qui sont modulées par l’information tactile des fibres Aβ.

Dans le cas de l’infarctus du myocarde, la douleur est souvent typique : le malade a souvent l’impression qu’on lui écrase la poitrine, qu’on la serre fort dans un étau. Mais très souvent aussi, le patient dit avoir mal dans l’épaule et le bras gauche, ou encore à la mâchoire.

C’est quelque chose qui peut être surprenant car il n’y a au premier abord aucune raison pour qu’un infarctus du myocarde provoque une douleur à cet endroit-là.


Comment expliquer cette douleur dans la poitrine et dans le bras gauche ?


Nous avons parlé plus haut des nocicepteurs, présent sous notre peau et qui permettent de détecter les stimulations douloureuses. En réalité, ils se trouvent aussi dans nos viscères, au sein de nos organes comme le cœur, les intestins, les reins, le foie… Ces nocicepteurs sont présents dans tout notre corps, excepté un seul organe : notre cerveau !

Ainsi le cerveau, l’organe qui nous permet de ressentir la douleur, y est lui-même insensible !

L’information douloureuse au niveau du cœur est donc recueillie par des nocicepteurs cardiaques et transmise jusqu’à la moelle épinière par le biais de nouvelles fibres nerveuses.

Au niveau de la moelle, ces fibres vont à nouveau se projeter… sur les neurones nociceptifs, qui reçoivent donc au final 4 informations différentes : les informations douloureuses cutanées (via les fibres Aδ et C), tactiles cutanées (Aβ) et les informations douloureuses viscérales !

Tout ça pour un même neurone !

Dès lors, comment le cerveau peut-il savoir d’où provient précisément l’information douloureuse qu’il reçoit ?


Le neurone nociceptif de la moelle reçoit en réalité un 3ème type d'information : une information douloureuse provenant des viscères. Ainsi, lorsqu'il transmet un signal de douleur au cerveau, ce dernier ne peut savoir si l'information douloureuse provient des viscères ou de la peau : c'est l'origine des douleurs projetées.

Il ne peut pas, ou y arrive très mal, et c’est ce phénomène qui est à l’origine des douleurs projetées que l’on peut observer dans l’infarctus du myocarde. Le cerveau reçoit une information douloureuse provenant de neurones qui gèrent à la fois les signaux douloureux cardiaques et ceux provenant de l’épaule et du bras gauches !


Le cerveau ne peut distinguer l'origine du signal douloureux qu'il reçoit : provient-il du
cœur ou du bras gauche ?

Ces associations n’existent pas que pour le cœur, et il est possible de « cartographier » les zones douloureuses à la surface du corps correspondant aux différents organes. Ainsi, une atteinte du foie (typiquement un calcul biliaire) pourra entraîner une douleur au niveau de l’épaule droite par le biais des mêmes mécanismes.

Ces douleurs projetées sont très importantes pour les médecins, notamment dans le but d’écarter les diagnostics dits différentiels. En effet, une douleur thoracique peut avoir des origines très variées qui n’ont pas toutes la même gravité : de la bénigne douleur intercostale à l’infarctus du myocarde gravissime en passant par les remontées acides ! Bien souvent, ce sont les irradiations douloureuses qui nous permettent de faire un choix entre ces différents diagnostics.

Ce choix est lourd de conséquences car de lui va dépendre la prise en charge du patient : il s’agit de ne pas se tromper !

Mais avant tout, il est nécessaire de rappeler que l’infarctus du myocarde et l’arrêt cardiaque ne sont pas qu’une affaire de médecins. Leur prise en charge dépend de tout le monde !

Cette prise de conscience doit se faire par l’apprentissage par chacun d’entre nous des signes typiques de l’infarctus du myocarde et des gestes qui sauvent lors d’un arrêt cardiaque.

La meilleure chose à faire est de se former aux gestes de premier secours au centre de la croix rouge le plus proche de chez soit ! Cela coûte une trentaine d’euros et prend une journée… C’est peu cher quand il s’agit de sauver des vies !





SOURCES :
http://www.med.univ-montp1.fr/enseignement/masters_LMD/M1/Physiopathologie/M1_Physiopathologie_Nociception.pdf

samedi 12 novembre 2016

LA MÉLODIE DES NEUROSCIENCES (ou l'inverse)


« C’est ainsi que le destin frappe à la porte ».



Beethoven est l'un des génies musicaux les plus impressionants de l'Histoire. Il se situe entre deux grands courants, le classicisme et le romantisme. Il représente à la fois l’apogée du premier et la naissance du second.

Avant lui, c’est le classicisme : Mozart, Haydn, et Beethoven forment la sainte triade viennoise. Le style est simple, clair, équilibré : tout l’opposé de la musique baroque à laquelle il succède. C’est le Requiem de Mozart ou sa Marche turque. C’est le temps des Opéras, comme le Mariage de Figaro ou la Flute enchantée !


Après lui, et dans sa continuité, c’est le romantisme : Chopin, Schubert, Mendelssohn, Liszt et bien d’autres. La musique exprime des sentiments, et parle au cœur : au diable la raison, l’homme est un être de passions ! On rêve d’amour avec Liszt ! On est envahi par la mélancolie de Chopin…



Beethoven est un artiste de génie qui contribua à la création d’une nouvelle ère musicale. Mais le plus impressionnant est certainement qu’il composa la majorité de ses œuvres… en étant sourd : très vite il devint incapable d’entendre la moindre note et composa ses morceaux à partir du souvenir de celles-ci.

 
Beethoven ne pouvait donc pas gouter au plaisir que nous pouvons ressentir à l’écoute d’un morceau qui nous touche particulièrement.


Que se passe-t-il dans notre cerveau dans ces moments là ? Comment réagissent nos neurones devant une mélodie qui nous est agréable ?



La musique influe sur notre moral, sur notre humeur, notre niveau de stress. Elle provoque chez nous un sentiment de bien-être –sauf quand il s’agit de Maître Gims. Chacun en fait l’expérience quotidiennement.


Ces mélodies ont un pouvoir formidable sur notre esprit et notre pensée. Elles nous touchent qu’importe notre culture, notre civilisation : il s’agit d’un vecteur universel d’émotions.

L’Homme, depuis des temps immémoriaux, joue de la musique pour exalter sa joie et distiller sa peine.

Un grand nombre de comportements apportant plaisir et satisfaction, comme manger ou l'acte sexuel, mettent en jeu dans le cerveau ce que l’on appelle le système de récompense. Cependant, à la différence de ceux-ci, écouter de la musique n’est pas un comportement nécessaire à notre survie, et n’implique donc pas forcément les mêmes activations cérébrales.

Le système de récompense dans le cerveau est composé de 2 structures importantes : l'aire tegmentale ventrale (ATV) et le noyau accumbens (NA). Il est impliqué dans les phénomènes de renforcement affectif (via le plaisir), motivationnel (via l'appréhension d'une récompense ou d'une punition) ou cognitive (conditionnement).

Ecouter de la musique met-il en jeu le système de récompense ?


Pour le savoir, des scientifiques ont fait écouter une musique plaisante à des volontaires placés dans une IRM fonctionnelle. Cette machine permet de détecter quelles sont les zones qui s’activent dans le cerveau d’un individu. Deux régions s’activèrent fortement : le noyau accumbens et l’aire tegmentale ventrale. Deux régions qui appartiennent au système de récompense !

Les neurones du noyau accumbens utilisent la dopamine comme neurotransmetteur (des molécules utilisées par les neurones pour communiquer entre eux). Il est donc probable qu’une partie de notre sentiment de bien-être soit médié par ces neurones dits dopaminergiques.

Pour le vérifier, une autre équipe de chercheurs a utilisé une technique d’imagerie, appelée la tomographie par émission de positons (mais vous pouvez l’appeler TEP !), qui permet de cibler une molécule en particulier et de visualiser où elle s’accumule.

Comme dans l’étude précédente, ils firent écouter à des volontaires de la musique dans leur appareil. Mais ils n’utilisèrent pas n’importe quelle musique : une chanson décrite comme particulièrement émotive pour le sujet –une chanson qui lui donne des frissons. Ces derniers étaient objectivés par divers mesures comme par exemple les fluctuations du rythme cardiaque, la réponse électrodermale (en gros, la transpiration), ou encore les variations de la respiration.

Ils observèrent un phénomène intéressant : au moment du frisson, une décharge de dopamine a lieu dans le noyau accumbens, en lien avec le plaisir ressenti à ce moment-là. Mais 15 secondes plus tôt, il existe une autre décharge de dopamine, cette fois-ci dans le noyau caudé. Ces 2 décharges peuvent être interprétées comme un phénomène d’anticipation (par la décharge du noyau caudé) avant la sensation de plaisir lors de la décharge au niveau du noyau accumbens. Autrement dit, une phase d’appétence suivie d’une phase de consommation. Qui a dit que la musique n’était pas une drogue ?
Le noyau caudé est une structure profonde du cerveau. Il fait partie
des noyaux gris centraux, dont les rôles sont multiples.

Lorsque nous écoutons de la musique, nous pouvons nous retrouver dans un état de plaisir intense qui peut même aller jusqu’à l’euphorie ! C’est pour cela qu’en plus de la dopamine, certains scientifiques suggèrent un rôle de nos opioïdes naturels dans le plaisir ressenti à l’écoute de notre chanson préférée.

Cette hypothèse est soutenue par 2 observations empiriques -plutôt que par des démonstrations scientifiques. La première est que les patients sortant du bloc opératoire demandent moins d’antalgiques morphiniques (donc des opioïdes) lorsqu’on leur fait écouter de la musique par rapport à ceux qui n’en écoutent pas. La deuxième provient d’une vieille étude qui observait qu’un médicament bloqueur des neurones opioïdes (qu’on donne aux personnes en overdose par exemple) a tendance à bloquer les frissons et les sensations ressenties lors de l’écoute d’un morceau très émotionnel.

Encore plus que ce flot d’émotions (positives ou négatives, mais toujours agréables) qui peut nous prendre à l’écoute d’une chanson, la musique a aussi un puissant pouvoir relaxant. Quoi de mieux que d’écouter la musique qu’on aime après une journée de travail difficile, pour penser à autre chose ?

Des médecins essayèrent de déterminer l’effet de la musique chez des patients qui venaient d’être opérés. L’opération est vécue comme un véritable stress par l’organisme (au sens biologique du terme) que l’on peut évaluer grâce au dosage sanguin d’une hormone corrélé à son intensité, le cortisol. Chez les patients qui écoutent de la musique après l'opération, la concentration sanguine en cortisol est diminuée par rapport à ceux qui n’écoutent rien !

Mais dans cette étude, il est impossible de dire si ce phénomène est dû à un pouvoir anxiolytique intrinsèque à la musique ou si c’est simplement parce qu’elle détourne l’attention du malade, qui n’est alors plus focalisé sur sa douleur.

Une autre étude alla même jusqu’à comparer l’effet en pré-opératoire de l’écoute d’une musique relaxante par rapport à un anxiolytique (c’est-à-dire un médicament contre l’anxiété) ! Pour cela, ils quantifièrent l’anxiété grâce à un questionnaire standardisé et mesurèrent le rythme cardiaque de patients en attente de leur opération. Leurs résultats sont surprenants : les patients se sentent plus détendus avec la musique qu’avec l’anxiolytique ! Dans le même sens, leur rythme cardiaque est plus faible qu’avec le médicament.

De manière intuitive, nous ressentons tous que la musique a un effet réel sur notre anxiété, un effet qui a été observé et mesuré par plusieurs études scientifiques.



Il faut prendre tous les résultats scientifiques avec beaucoup recul et scepticisme, et c’est encore plus le cas pour les études dont nous venons de parler. Elles présentent des limitations importantes, et notamment un cadre méthodologique flou : il est difficile lorsqu’on étudie un phénomène aussi varié que la musique d’avoir une méthode stricte. Comment sélectionner la musique ? Quelles peuvent être les caractéristiques de la condition contrôle : silence absolu, bruit de fond, langage ?

Le domaine de la neuro-musique a encore besoin d’études et de chercheurs (musiciens !) pour que l’on ait une idée claire des effets sur notre cerveau !

Quoiqu’il en soit, nous n’avons pas besoin de la science pour savoir à quel point la musique nous fait du bien, combien elle nous libère et comment elle nous transporte !



Je ne peux terminer cet article sans une pensée pour un pianiste de talent et un professeur pédagogue, qui se bat actuellement contre la maladie. Cet article lui est dédié !





SOURCES :
- Chanda, M. L., & Levitin, D. J. (2013). The neurochemistry of music. Trends in cognitive sciences, 17(4), 179-193.
- Blood, A. J., & Zatorre, R. J. (2001). Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98(20), 11818-11823.