vendredi 16 septembre 2016

COMMENT RETROUVER SA VOITURE SUR LE PARKING DU SUPERMARCHÉ ?



Mis à part si vous vivez sur une autre planète ou si vous vivez en ermite au sommet d’une montagne népalaise, vous n’avez pas pu échapper  au phénomène incroyable qu’a été le jeu Pokémon Go cet été.

Etant donné que je suis contre toute discrimination, envers les moines népalais et encore plus envers nos amis extraterrestres, un petit rappel : Pokémon Go est un jeu en réalité virtuelle,  qui vous permet d’attraper grâce à votre smartphone des pokémons errant dans le monde réel.

Laissez tomber votre console de salon, le nouveau monde virtuel est le monde réel ! A moins que ce ne soit l’inverse.

Ce jeu d’un genre nouveau a très vite fait polémique car il s’agissait au début d’un véritable aspirateur de données personnelles, qui informait Niantic, la start-up productrice du jeu, de votre localisation, et qui pouvait même prendre le contrôle de votre compte Google. Malgré cela, Pokémon Go fut en quelques semaines à peine le jeu le plus populaire de l’histoire des applications aux Etats-Unis.

Le problème concernant la captation des données personnelles fut rapidement corrigé par Niantic, pour revenir vers un système plus consensuel. Naturellement, la start-up à toujours accès à votre caméra et vous êtes constamment géolocalisés dès que vous utilisez l’application.

Cela pose bien évidemment des questions éthiques à propos de la protection de nos données personnelles. Il est naturellement plutôt perturbant d’imaginer qu’une personne totalement inconnue soit capable de nous suivre à la trace depuis l’autre bout du monde si elle le souhaite… Ou revendre ces données à prix d’or à des industriels.

Si je suis bien incapable de vous décrire le fonctionnement de cette géolocalisation à échelle planétaire, nous allons nous intéresser aujourd’hui à la géolocalisation… cérébrale (et en même temps, sur un blog s’appelant « 100 milliards de neurones », est-ce une grande surprise…).

D’où vient notre sens de l’orientation ? Par quel miracle sommes-nous capables de retrouver notre voiture lorsque nous nous garons sur le parking d’un supermarché ?


Les cellules de lieu


L’hippocampe est une structure cérébrale située dans les profondeurs du lobe temporal. Il est absolument indispensable à notre mémoire, et l’on dit souvent de lui que c’est « le péage de l’autoroute des souvenirs ». Tous nos souvenirs sont un jour passés par l’hippocampe, avant d’être stockés au niveau du cortex cérébral.




Au sein de nos hippocampes, il existe une population de neurones très particuliers, appelés cellules de lieu. Comme leur nom l’indique, ces neurones codent pour un lieu spécifique. Chaque neurone code pour un lieu qui lui est propre. Par exemple, alors que j’écris mon article assis devant mon bureau, mon neurone de lieu correspondant s’active, contrairement au neurone de lieu qui correspond à la fenêtre, à l’opposé de la pièce. Si je me lève et vais à la fenêtre, le deuxième neurone de lieu s’activera alors que le premier s’éteindra.

Ces neurones passionnants ont pu être étudiés chez la souris grâce à des électrodes implantées directement dans leurs hippocampes. Regardez cette vidéo : chaque point correspond à l’enregistrement d’une décharge d’un neurone de lieu. Les couleurs quant à elles différencient les différents neurones. Ce que l’on peut voir est fascinant : chaque neurone de lieu est associé à une région bien précise de la cage. Ainsi, le coin inférieur droit correspond au neurone 1, en bleu foncé, et le bord supérieur aux neurones 6 et 7, en jaune.




Ces neurones de lieu codent une information essentielle : où suis-je actuellement ?

Si l’on enregistre chez ces souris des dizaines et des dizaines de neurones de lieu à l’aide d’électrodes, il est possible de reconstruire une « carte cérébrale » de sa cage. L’hippocampe imprime progressivement la carte de l’environnement de la souris. Et si elle repasse à nouveau au niveau du coin inférieur droit de la cage, le neurone 1 s’activera une nouvelle fois.

Ces cellules de lieu ont des caractéristiques étonnantes. Imaginez que nous tournions la cage de la souris de 90 degrés : que se passerait-il pour les cellules de lieu ? Le nouveau coin inférieur droit correspondrait-il toujours au neurone 1 ?

Autrement dit, les cellules de lieu sont-elles définies par rapport l’environnement ambiant, ou alors par rapport à la souris seulement ?

Tout dépend de la familiarité de la souris avec sa cage. Si la cage est peu familière à la souris, si elle ne la connait pas bien, le fait de la faire pivoter entraînera une « rotation de la carte cérébrale » de la souris. Ainsi, le neurone 1 correspondra toujours au coin inférieur droit original.

L’emplacement codé par une cellule de lieu provient donc des informations visuelles que la souris capte de son environnement !

Mais cela n’est pas totalement vrai : si l’on modifie seulement certains repères d’une cage que la souris connait bien, sa carte cérébrale restera inchangée. Les cartes cérébrales et les cellules de lieu ne sont donc pas uniquement façonnées par les perceptions sensorielles de l’environnement, mais aussi par les souvenirs du lieu en question.



Bien. Garrez-vous. Sortez de votre voiture, levez les yeux, voyez la forme de l’enseigne au-dessus du magasin, la route qui passe à côté sur votre droite, les 2 voitures couleur jaune-vert dégueulasse garées à côté de la vôtre : ce sont autant d’informations sur l’emplacement de votre voiture qui façonnent vos cellules de lieu et votre carte cérébrale du parking. Votre voiture est désormais « géolocalisée » dans votre hippocampe !

Mais cela est-il suffisant pour retrouver votre voiture, une fois les courses terminées ?

La réponse est non, et la raison est simple : il ne s’agit là que de l’enregistrement d’un lieu –ou d’une succession de lieux. Pour pouvoir naviguer dans l’espace et retrouver la voiture, le cerveau a besoin d’un lien entre ces lieux, d’un trajet. De la même manière que le seul point d’arrivée sur la carte ne vous aidera pas beaucoup à y aller en voiture. Il vous faut un GPS pour déterminer le trajet. En bref, votre cerveau a besoin d’un algorithme !

Cet algorithme, ce sont d’autres neurones, différents des cellules de lieu, qui vont le fournir : les cellules de grille (notez au passage que la traduction française de grid cells est particulièrement ignoble).

Lorsque l’on implante à une souris une électrode non pas dans l’hippocampe, mais dans une région toute proche, le cortex entorhinal, on observe une activité neuronale étrange en fonction des mouvements de la souris.

Le cortex entorhinal borde l'hippocampe. C'est lui qui contient les cellules de grille, dont on peut voir le motif de décharge sur le plan bleu. Au contraire, les cellules de lieu font partie de l'hippocampe. Elles ne déchargent qu'à un endroit précis, comme l'indique le plan orange.


Comme pour les cellules de lieu hippocampales, ces neurones présents dans le cortex entorhinal s’activent en fonction de la position de la souris dans sa cage. Mais contrairement aux cellules de lieu, elles ne s’activent pas à un lieu unique. Lorsque l’on laisse la souris implantée se balader librement dans sa cage, on se rend compte qu’une cellule de grille s’active à plusieurs endroits, formant sur l’enregistrement des points régulièrement espacés formant une grille de motif triangulaire.

Lorsqu'on enregistre UNE cellule de grille pendant que la souris se déplace dans une cage, on observe ce genre de motif. Une même cellule de grille s'active à plusieurs endroits de la cage, formant entre chaque lieu un motif en forme de triangle. 


Regardez cette seconde vidéo. Vous pouvez y apercevoir le tracé correspondant au parcours de la souris dans sa cage. Une électrode est implantée dans son cortex entorhinal et enregistre une cellule de grille : le rouge correspond à une activation importante de la cellule, alors que le bleu signifie que la cellule est désactivée. On peut commencer à voir se former plusieurs spots qui formeront une grille. Si l’on relie ces spots entre eux, on obtiendra des triangles équilatéraux.




Si l’on enregistre au moyen d’une deuxième électrode l’activité de la cellule de grille adjacente, on remarquera la formation sur l’enregistrement d’une grille similaire, mais légèrement décalée.

De la même manière que les antennes relai permettent de « triangulariser » un appel téléphonique et de localiser un téléphone portable, les cellules de grilles, en intégrant la vitesse et la direction des mouvements de la souris, permettent qu’elle se localise sur ses cartes cérébrales !

Ainsi donc, si les cellules de lieu de l’hippocampe correspondent aux cartes que vous téléchargez dans votre GPS, les cellules de grilles correspondent elles aux algorithmes du GPS qui permettent de calculer un itinéraire !

Ces sont ces cellules de grille qui vous permettront, une fois vos courses finies, de faire le chemin de la sortie du magasin jusqu’à votre cellule de lieu –pardon, jusqu’à votre voiture !

C’est donc la combinaison entre 2 types de cellules qui vous permettent de retrouver votre voiture une fois vos courses finies. Les premières correspondent à une carte cérébrale de votre environnement, et les autres déterminent le chemin pour aller d’un point A à un point B.

La découverte des cellules de lieu et des cellules de grille, respectivement par John O’Keefe et par les époux Moser leur vaudront le prix Nobel de médecine en 2014.






SOURCES :
- Moser, E. I., Kropff, E., & Moser, M. B. (2008). Place cells, grid cells, and the brain's spatial representation system. Neuroscience, 31(1), 69.

vendredi 2 septembre 2016

QUAND LE CERVEAU OUBLIE DE RESPIRER : LE SYNDROME D'ONDINE


La vie réserve parfois des rencontres inattendues et nous fait prendre des chemins improbables. Ainsi lorsque Hans, fraîchement fiancé à Bertalda, rend visite à un couple de pêcheurs, il ne peut s’empêcher de tomber éperdument amoureux de leur fille, Ondine.

Le coup de foudre est réciproque, tant est si bien que Hans délaisse sa promise pour se marier à la belle Ondine à la beauté féérique. C’est à ce moment-là qu’elle lui dévoile sa véritable nature : elle n’est pas la fille des 2 pêcheurs, qui l’ont seulement accueilli lorsqu’elle était enfant, mais une nymphe. Un esprit des eaux, des lacs et des rivières qui doit s’unir à un homme pour acquérir une âme…

Très vite, la lassitude s’empare de Hans qui, troublé par les charmes de Bertalda, trompe la pauvre Ondine. Mais il ignore la terrible malédiction qu’à mis en place le véritable père de la mariée, le Prince des eaux : dès lors que son mari lui causera du mal, Ondine devra revenir au royaume des eaux et Hans, lui, devra mourir.

Les eaux du lac reprennent donc la belle Ondine, laissant Hans en proie à une profonde détresse.

« Si seulement cela m’intéressait de vivre ! Depuis que tu es partie, tout ce que mon corps faisait de lui-même, il faut que je le lui ordonne. Un moment d’inattention, et j’oublierai d’entendre, de respirer… Il est mort parce que respirer l’embêtait, dira-t-on… il est mort d’amour. »
Jean Giraudoux
Ondine

Ondine revint du royaume des eaux et, d’un baiser mortel, tua son mari volage.
La légende d’Ondine puise sa source dans la mythologie germanique et alsacienne. Elle inspira de nombreux artistes, tels que les auteurs La Motte-Fouqué ou Jean Giraudoux (dont est tirée l’histoire que je viens de vous conter) ou les compositeurs Dvorak, Debussy ou Ravel. Elle inspira aussi le médecin ésotérique Paracelse, au cours du Moyen-Âge, pour sa description des créatures sans âme.
Plus proche de nous, cette fable a donné son nom à une terrible maladie, le syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale congénital, qui touche les bébés dès les premiers instants où ils naissent.
Il s’agit d’une maladie aussi terrifiante que mystérieuse : les enfants qui en sont atteints sont incapables de respirer lorsqu’ils dorment, condamnés à échapper au sommeil qui ne peut leur être qu’éternel…
Dès la naissance, le bébé fait des malaises et des apnées. Son sang ne peut s’oxygéner suffisamment, si bien que le plus souvent il doit être intubé et transféré en service de soins intensifs. La machine prend alors temporairement le relai du corps défaillant : la ventilation artificielle à laquelle est soumis le bébé lui gonfle les poumons sans qu’il ait le moindre effort à fournir. Cette machine est son seul moyen de survie.



Nouveau-né porteur d'une trachéotomie.

Le diagnostic met souvent du temps à être posé, et pourtant la prise en charge doit être rapide : la trachéotomie d’impose pour permettre une ventilation artificielle prolongée (c’est-à-dire que le respirateur artificiel n’est pas connecté aux poumons par la bouche –intubation- mais est directement introduit dans la trachée, par une incision à la base du cou). Cette méthode, impressionnante mais nécessaire 24h/24 chez les nourrissons, deviendra progressivement uniquement nocturne et pourra se faire au moyen d’un masque à partir de 7-8 ans.



Il y a encore 30 ans, l’espérance de vie de beaucoup de ces patients n’excédaient pas quelques mois ou quelques années. Aujourd’hui, grâce à un diagnostic plus rapide et une prise en charge plus efficace, la majorité de ces bébés deviennent des adultes.
Le fait d’avoir un des membres de sa famille victime de ce syndrome augmentant fortement le risque d’en être aussi atteint (dans la pratique, d’avoir un futur enfant atteint), son origine génétique a longtemps été suspectée. Mais il aura fallu attendre 2003 et les travaux de 2 équipes françaises (avec une espagnole) pour identifier le gène responsable, PHOX-2B.
PHOX-2B est un gène capital dans la mise en place du système nerveux autonome (SNA) au cours de la vie fœtale. Le SNA correspond à une subdivision de notre système nerveux. Il a une fonction essentielle, vitale même, car c’est lui qui régule et surveille le bon fonctionnement de notre corps. C’est lui qui fait battre notre cœur plus ou moins vite, qui nous fait digérer, faire l’amour… et respirer. En bref, c’est lui qui gère la machinerie de notre organisme de manière autonome.


Le système nerveux autonome est chargé de réguler le fonctionnement du corps humain. Il peut se diviser en 2 grands systèmes : d'une part le système nerveux parasympathique, qui régule le fonctionnement du corps, et d'autre part, le système nerveux sympathique, qui globalement correspond à la réaction de fuite devant un danger. C'est lui qui vous fait transpirer quand vous êtes stressé, qui dilate vos pupilles devant le danger et qui vous fait saliver pendant un effort sportif (ce pourquoi les sportifs ont tendance à cracher plus que la moyenne !).

Le muscle le plus important pour notre respiration est le diaphragme, une espèce de grande coupole entre le thorax de l’abdomen sur laquelle repose les poumons. C’est lui qui, par sa contraction, nous fait inspirer. Il est connecté au système nerveux au moyen du nerf phrénique, qui naît des centres nerveux respiratoires du tronc cérébral (entre le cerveau et la moelle épinière) et traverse tout le thorax pour innerver le diaphragme.


Le diaphragme est une coupole musculaire interposée entre le thorax (en haut) et l'abdomen (en bas). C'est le muscle principal de la respiration, grâce auquel on peut inspirer -lorsqu'il se contracte. Il est innervé par les 2 nerfs phréniques (droit et gauche) qui proviennent de la moelle épinière cervicale.

C’est l’irritation du nerf phrénique qui entraîne un phénomène connu de tous : le hoquet !
Les centres respiratoires sont reliés à des capteurs capables de mesurer la concentration en oxygène et en CO² du sang. Si cette concentration est trop basse, le système se met en alerte et ordonne au diaphragme de pomper plus d’air dans les poumons. Cette réaction n’est pas sous le contrôle de la volonté : c’est pour cela que l’on ne peut pas bloquer indéfiniment sa respiration sous l’eau et qu’au bout d’un moment, il est impossible de ne pas inhaler de l’eau… et fatalement se noyer.
Les patients porteurs d’un gène PHOX-2B muté perdent cette faculté de régulation automatique, tant est si bien qu'ils doivent constamment faire l'effort de respirer consciemment. Ainsi, lorsqu’ils s’endorment et que leur respiration ne peut plus être contrôlée par la volonté, le patient s'asphyxie. Leur respiration n'est pas gérée par les réseaux réflexes du tronc cérébral, mais de manière consciente par le cortex cérébral.

Un petit peu comme si vous deviez constamment vous rappeler et vous concentrer pour respirer -ce qui est bien évidemment impossible lorsque vous dormez !
Des études ont montré que lorsque l’on induit artificiellement la mutation du gène PHOX-2B chez des souris, celles-ci développent de graves apnées durant leur sommeil et présentent de grosses anomalies de contrôle respiratoire. Nous retrouvons les symptômes du syndrome d’Ondine !
La mutation du gène PHOX-2B entraîne une malformation de l’ensemble du SNA et l’atteinte respiratoire n’est donc pas isolée. En particulier, on peut retrouver chez les patients « Ondine » de graves atteintes digestives comme le reflux gastro-œsophagien (les remontées acides) et encore plus la maladie de Hirschsprung : l’innervation du SNA est insuffisante au niveau de l’œsophage et du colon et les aliments ne sont donc pas poussés « dans la bonne direction » -vers l’anus.


La maladie de Hirschprung se caractérise par une inflammation chronique du colon (ou gros intestin) entraînant sa destruction.

La prise en charge de ces patients ne se limite donc pas aux seuls problèmes respiratoires. Il est parfois nécessaire de les opérer pour leurs problèmes intestinaux.
De plus, cette prise en charge n’est pas dénuée de risque : la ventilation mécanique augmente fortement le risque d’infection pulmonaire, alors que dans le même temps la maladie en masque les symptômes, aboutissant à un dangereux retard dans la prise en charge de ces infections qui peuvent être graves.

Tous les jours, écartant les roseaux et les branches,
Près du fleuve où j'habite un pêcheur vient s'asseoir
Car sous l'onde il a vu glisser des formes blanches
Et reste là, rêveur, du matin jusqu'au soir.

L'air frémit, l'eau soupire et semble avoir une âme,
Un œil bleu s'ouvre et brille au cœur des nénufars,
Un poisson se transforme et prend un corps de femme,
Et des bras amoureux, et de charmants regards.

« Pêcheur, suis-moi ; je t'aime.
Tu seras roi des eaux,
Avec un diadème
D'iris et de roseaux !

« Perçant, sous l'eau dormante,
Des joncs la verte mante,
Auprès de ton amante
Plonge sans t'effrayer :

« À l'autel de rocailles,
Prêt pour nos fiançailles,
Un prêtre à mains d'écailles
Viendra nous marier.

« Pêcheur, suis-moi ; je t'aime.
Tu seras roi des eaux,
Avec un diadème
D'iris et de roseaux ! »

Et déjà le pêcheur a mis le pied dans l'onde
Pour suivre le fantôme au regard fascinant :
L'eau murmure, bouillonne et devient plus profonde,
Et sur lui se ferme en tournant...

« De ma bouche bleuâtre,
Viens, je veux t'embrasser,
Et de mes bras d'albâtre
T'enlacer,
Te bercer,
Te presser !

« Sous les eaux, de sa flamme
L'amour sait m'embraser.
Je veux, buvant ton âme,
D'un baiser
M'apaiser,
T'épuiser !... »
Théophile Gauthier



100 milliards de neurones, c'est reparti pour une nouvelle saison ! N'hésitez pas à partager l'article s'il vous a plu et à liker la page Facebook du blog pour être au courant des dernières publication !

Bonne rentrée ! :)
SOURCES :
-  http://www.alalettre.com/giraudoux-oeuvres-ondine.php
-  http://www.persee.fr/doc/roman_0048-8593_1988_num_18_62_5550
-  https://fr.wikipedia.org/wiki/Ondine
-  http://www.sciencesetavenir.fr/sante/20030318.OBS8282/decouverte-de-l-origine-genetique-du-syndrome-d-ondine.html
-  http://www.poesie-francaise.fr/theophile-gautier/poeme-londine-et-le-pecheur.php
-  Trang, Le syndrome d’Ondine. La revue du praticien, 2006
-  Amiel, J., Laudier, B., Attié-Bitach, T., Trang, H., de Pontual, L., Gener, B., ... & Vekemans, M. (2003). Polyalanine expansion and frameshift mutations of the paired-like homeobox gene PHOX2B in congenital central hypoventilation syndrome. Nature genetics, 33(4), 459-461.
http://lavventura.blog.lemonde.fr/2015/01/14/quand-le-cerveau-oublie-de-respirer/comment-page-1/
- http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0107850

samedi 18 juin 2016

L'HYSTERIQUE EST-ELLE UNE SIMULATRICE ?



Il y a un an et demi, j’ai eu l’occasion de rencontrer une patiente un petit peu particulière.

Elle souffrait d’une paralysie de la jambe droite, et nous étions (l’équipe médicale) incapables de trouver la cause de cette paralysie. Son examen médical ne présentait aucune particularité, son IRM cérébrale et autres examens étaient strictement normaux.

Tout indiquait qu’elle était en parfaite santé. Mis à part qu’elle ne pouvait pas marcher.

En sortant de la chambre, un médecin du service m’avait dit que l’origine de son trouble était surement psychologique… ou alors qu’elle simulait.

Il existe comme cela diverses pathologies dont les médecins ne retrouvent pas la cause malgré des examens médicaux très poussés. Nous pouvons citer la fibromyalgie, les syndromes intestinaux fonctionnels ou encore la conversion hystérique, dont nous allons parler dans cet article.

On parle pour ces maladies étranges de troubles somatoformes.

Le corps de ces patients fonctionne parfaitement bien –nous sommes capable de le mesurer grâce à nos examens. Mais quelque chose les paralyse, les aveugle ou leur fait mal. Quelque chose qui semble venir de leurs pensées ou de leurs émotions. Ces symptômes, inexpliqués, correspondent selon les classifications actuelles à la conversion hystérique.


Que se passe-t-il dans le cerveau lors d’une conversion hystérique ?



Une expérience menée par l’équipe de John Marshall, à Oxford, nous permet de répondre à cette question.

Il s’est intéressé aux activations cérébrales chez des patients devenus mystérieusement paralysés du bras gauche.

Le protocole de son expérience est relativement simple à comprendre. Après avoir placé l’individu dans un appareil de TEP (une technique d’imagerie qui permet d’observer les activations cérébrales), Marshall leur ordonnait premièrement de préparer mentalement une action, mettant en jeu soit le membre paralysé, soit le membre sain. Ensuite, il leur demandait d’effectuer le mouvement.

Tout cela pour répondre à la question : l’activité cérébrale pour préparer ou effectuer un mouvement est-elle différente chez les patients hystériques par rapport à des personnes normales ?

Leurs résultats sont passionnants.

Il n’existe aucune anomalie lorsqu’il est demandé aux patients hystériques de préparer mentalement un mouvement, même si celui-ci implique le membre paralysé.
En revanche, lorsque le chercheur demande d’effectuer le mouvement imaginé, et que celui-ci implique le membre paralysé, le cortex moteur refuse de s’activer. Contrairement à l’autre bras, qui bouge sans problème et dont le cortex s’active normalement.

En plus de cela, les chercheurs purent observer une activation de 2 régions cérébrales supplémentaires chez les patients hystériques : le cortex cingulaire et le cortex orbito-frontal. Il est surprenant d’observer ces activations car ces 2 régions du cortex préfrontal ne sont pas impliquées dans le mouvement… mais dans le traitement des émotions.


Lors de la planification de l'action à venir, on observe une activation de l'aire motrice supplémentaire (ou PMA en anglais). Contrairement aux sujets normaux, les sujets hystériques n'activent pas leur cortex moteur (M1) et ne peuvent pas effectuer le mouvement qu'ils ont imaginé ! On observe chez eux 2 activations supplémentaires dans des "zones émotionnelles" du cerveau, le cortex cingulaire antérieur (ou ACC) et le cortex orbito-frontal (OFC).

On peut imaginer que ce sont ces 2 régions qui empêchent le cortex moteur de s’activer et donc qui bloquent la réalisation du mouvement.

Ainsi, la conversion hystérique (la paralysie) proviendrait du dérèglement de ces régions émotionnelles, qui en devenant hyperactives, inhibent le fonctionnement normal du cortex moteur.

De l’émotion à la paralysie, en passant par les neurosciences, les causes de l’hystérie s’éclaircissent.


Non, je ne joue pas sur les clichés ! 

Quittons le laboratoire de Marshall, traversons la Manche et allons dans ce merveilleux pays qu’est la Suisse.

C’est là que travaille un des grands spécialistes mondiaux de la conversion hystérique, Patrik Vuilleumier. En 2001, il publia une étude très intéressante à propos de 7 patients souffrants d’une paralysie motrice totalement inexpliquée.

Son étude est particulièrement intéressante car son équipe s’est attachée à sélectionner des patients indemnes de tout syndrome dépressif ou autre pathologie psychiatrique. Cela permettant de limiter les biais lors de l’imagerie : les activations ou inhibitions cérébrales observées ne peuvent être dues qu’à la pathologie hystérique et pas à une dépression ou un trouble bipolaire concomitant.

Il fit passer à ces patients des IRM fonctionnelles pour déterminer comment s’activait leur cerveau lorsqu’il stimulait le membre paralysé avec un vibromasseur (promis, je n’ai pas réussi à trouver de plus approprié…).

Cette stimulation grâce aux vibrations permettait de stimuler les tendons des muscles et donc le cortex moteur, qui s’activait malgré la paralysie.

En plus de cela, Vuilleumier mit en évidence un déficit d’activation de structures enfouies profondément dans le cerveau : les ganglions de la base.


Coupe coronale du cerveau (c'est-à-dire d'une oreille à l'autre, verticalement).
On peut y voir les ganglions de la base ("Basal Ganglia") qui forment un entonnoir. 

Les ganglions de la base, ce sont ces structures situées sous le cortex, cet ‘entonnoir’ essentiel à la réalisation du mouvement, qui est lésé dans la maladie de Parkinson par exemple. C’est à leur niveau que se concentrent les informations motrices, sensorielles, cognitives et émotionnelles d’un mouvement. Ils en proposeront une synthèse au cortex cérébral, qui pourra ensuite ordonner la réalisation du mouvement.

Toute action implique ces différentes composantes : tout mouvement est teinté d’émotion (lorsqu’on embrasse sa moitié), de sensation (par exemple la proprioception ou la position de notre corps dans l’espace) et de cognition.

Ces ganglions de la base fonctionnent moins bien chez les patients en conversion.

Le chercheur suisse ne s’est pas arrêté là, et a de nouveau convoqué ces 7 personnes 6 mois plus tard, afin qu’ils participent à la même expérience, une nouvelle fois. Entre temps, 4 d’entre eux avaient totalement récupéré de leurs symptômes.

Chez les 3 personnes toujours malades, les résultats étaient semblables à la précédente IRM, 6 mois plus tôt.

En revanche, chez les personnes guéries, aucune anomalie n’est retrouvée –que ce soit au niveau du cortex moteur ou des ganglions de la base ! De plus, l’ampleur des anomalies décrites sur la première IRM fut proportionnelle à la gravité et à la durée des symptômes…

Cette étude est capitale dans notre compréhension de la conversion hystérique car elle implique dans la physiopathologie de la conversion (l’étude des causes de la maladie) des structures essentielles à toute action volontaire. Des structures à l’interconnexion entre les signaux motivationnels, émotionnels et moteurs, capitales dans l’exécution du mouvement.

Il semblerait donc que les symptômes de la conversion hystérique résultent d’un dérèglement d’une part de régions corticales impliquées dans les émotions, et d’autres part des ganglions de la base dont le rôle essentiel est de mélanger, recoder les informations émotionnelles, motivationnelles et motrices composant un mouvement.

Mais nous n’avons pas apporté de réponse à la première question que nous nous posions au début de l’article…




L’hystérie est-elle une simulation ?



Faisons le chemin inverse, quittons la Suisse de Vuilleumier pour retourner en terre verte et plaisante, à Londres. C’est ici que des chercheurs ont justement testé cette hypothèse chez 2 patients souffrant de paralysie conversive du bras gauche versus 2 personnes normales qui avaient pour ordre de simuler une paralysie. Il est important de préciser ici que les patients, tout comme les simulateurs, étaient droitiers.

Existe-il, lorsqu’on leur donne l’ordre de bouger le bras gauche, des activations cérébrales différentes entre ces patients et les individus normaux qui simulent une paralysie ?

Que ce soit chez les simulateurs ou chez les patients, on observe une désactivation d’une région du cortex préfrontal.



Sauf que…

Les simulateurs désactivent leur cortex préfrontal droit, alors que les patients hystériques désactivent leur cortex préfrontal gauche !

L’activité cérébrales des "simulateurs" diffère de celle des patients hystériques.

La conversion hystérique n’est pas une simulation !

Le plus intrigant est que l’activité au repos de cette région du cerveau est exactement la même que pour un individu normal. C’est seulement lorsque l'on donne l’ordre de bouger le bras que cette région se désactive.

Ceci est d’autant plus intéressant que le cortex préfrontal gauche est fortement impliqué dans l’initiation de l’action, dans la volonté de mouvement.

La conversion hystérique ne serait donc pas un trouble moteur, mais un trouble de l’initiation du mouvement. Il ne s’agit pas d’un patient qui "ne peut pas" bouger, mais qui "ne peut pas vouloir" bouger !


« The patient says “I cannot”; it looks like “I will not”; but it is “I cannot will” »
(Paget, 1873)


La conversion hystérique n’est pas une paralysie, ni même un problème de programmation de l’action motrice. Il s’agit d’un trouble de la volonté de mouvement –ce que l’on appelle la volition.

Il faut cependant prendre les résultats de cette étude avec beaucoup de précaution, notamment car les patients sont tous deux dépressifs. Il existe un biais potentiel a propos de ces observations qui nous empêchent d’en tirer des conclusions définitives.

En plus de cela, nous pouvons nous poser la question de la comorbidité des syndromes dépressifs et convertifs, l’un allant souvent de pair avec l’autre. Existe-t-il une cause cérébrale commune à ces 2 pathologies ?

Pour étudier les fondements cérébraux de la conversion hystérique, il est nécessaire que nous connaissions davantage ceux des autres pathologies psychiatriques qui peuvent se retrouver chez les mêmes patients.

Il existe encore beaucoup d’autres théories pour tenter de comprendre la conversion hystérique. On peut par exemple citer la théorie de la déconnection calleuse ou celle du trouble de la conscience.

En résumé, nous pouvons aujourd’hui dire que la conversion hystérique résulterai d’un dysfonctionnement cérébral et en particulier du cortex moteur (pour les cas de paralysie hystérique) du au dérèglement de certaines régions corticales impliquées dans le traitement des émotions. Celui-ci aurait comme origine un évènement traumatique qui, chez des personnes prédisposées, peuvent engendrer un état attentionnel ou un stress pathologique.

Quoiqu’il en soit, nous ne devons pas perdre de vue la réalité de cette pathologie, chose que certains scientifiques ont parfois tendance à faire dans leur critique de la psychanalyse notamment. Ne jetons pas le bébé avec l’eau du bain. Freud a fondé la psychanalyse sur l’hystérie, cela ne veut pas dire qu’il faille nécessairement se débarrasser des 2 à la fois.


« Hysteria is a real disease, but a mental disease. »
James, 1896






SOURCES :
- Vuilleumier, P. (2005). Hysterical conversion and brain function. Progress in brain research, 150, 309-329.
- Spence, S. A., Crimlisk, H. L., Cope, H., Ron, M. A., & Grasby, P. M. (2000). Discrete neurophysiological correlates in prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. The Lancet, 355(9211), 1243-1244.

samedi 11 juin 2016

L'ART DE BIEN CHIER (en neurosciences)


Napoléon sur son trône, en 1806 (oh oui, elle était facile !).

Le 1er mars 1815. Napoléon est de retour !

Après 300 jours d’exil sur l’île d’Elbe, l’(ex) empereur débarque en Provence pour reconquérir le trône, occupé depuis sa destitution par Louis XVIII.

Les paroles qu’il prononce sont fortes, sa marche vers Paris sera triomphale. Avec une poignée d’hommes (à peine 11000, c’est pour dire), il s’empare du château des Tuileries… sans aucun coup de feu !

Commence alors les « Cents Jours » durant lesquels il règne brièvement, avant sa défaite à Waterloo puis son nouvel exil sur l’île de Saint Hélène.

En mémoire de sa marche triomphale vers la capitale, il existe dans le sud de la France une route dénommée « route Napoléon ».

Une route absolument superbe, au cœur des Alpes.


Mais une route qui, contrairement à la marche de Bonaparte il y a 200 ans, est aujourd’hui l’une des plus meurtrières de France. Depuis 1980, plus de 40 accidents graves de moto y ont été recensés.

Les blessures de ce type d’accidents sont d’une extrême gravité. Parmi celles-ci, la plus redoutée est sans doute la lésion de la moelle épinière.

La paraplégie.

La prise en charge de ce type de patient doit être extrêmement rapide. Mais contrairement à ce que l’on pourrait croire, ce qui préoccupe en priorité les médecins lors d’un traumatisme de la moelle épinière n’est pas forcément la paralysie. Une des questions les plus importantes qu’ils se posent, lorsqu’ils tentent d’établir le pronostic de la blessure de la moelle est aussi « Ce patient est-il toujours continent ? ».

Passer le reste de sa vie en fauteuil roulant est extrêmement difficile.


Passer le reste de sa vie en étant incontinent l’est encore plus.

La continence, c’est la capacité que l’on a de pouvoir se retenir d’aller aux toilettes. Vous comprenez bien que de perdre cette faculté engendre un handicap social absolument majeur.

Il est capital pour ces patients de tout faire pour qu’ils puissent marcher. Mais il faut encore plus veiller à ce qu’ils puissent rester continent.

Mais pourquoi une lésion de la moelle épinière peut être aboutir à l’incontinence ? Par quels mécanismes notre corps nous rend-il capable de contrôler notre défécation ? Comment cela fonctionne-t-il ?

C’est la question que nous allons nous poser aujourd’hui !


La physiologie de la défécation.



Contrairement à ce que l’on pourrait croire, la défécation est un processus complexe qui est finement régulé.

Afin de ne pas s’y perdre, regardons tout d’abord les forces en présence !

Est-il nécessaire de le rappeler, nous faisons caca par notre anus, qui est la partie terminale de notre tube digestif. Après  avoir absorbé tous les nutriments possibles et rejeté tous les déchets qu’il produit, notre corps propulse les matières fécales jusqu’à l’extrémité du colon, le gros intestin qui forme une sorte de cadre au niveau de notre abdomen –c’est pour cela que l’on parle de cadre colique.

Schéma de notre système digestif, dont le colon, à la suite de l'intestin grêle, 
représente la partie terminale.
La partie terminale du colon, juste avant qu'il ne s'abouche dans le rectum, 
est appelée "colon sigmoïde". Avec le rectum, il sert de réservoir 
aux matières fécales, avant qu'elles ne soient expulsées via l'anus.

Les matières fécales parcourent le colon de manière plus ou moins continues, et son stockées à son extrémité (colon sigmoïde) et au sein du rectum. Ce réservoir s’abouche dans le canal anal (on devine aisément sa fonction), et l’anus.

Pour être capable de se retenir et d’être continent, nous avons besoin de muscles, les sphincters, dont le but est de verrouiller la sortie quand bien même des matières fécales sont présentes dans le rectum. Il en existe de 2 types, qui s’enroulent en anneau autour du canal anal et dont l’action va permettre de le comprimer : un sphincter interne, de contraction involontaire, et un sphincter externe, de contraction volontaire.

Lorsque l’on va à la selle, la défécation  n’est possible que si ces 2 sphincters sont relâchés.

Schéma d'un bassin de profil.
On y voit très bien les 2 sphincters anaux . Le sphincter interne (F) s'enroule autour du canal anal (D) : de la même manière que l'on sert le poing, sa contraction comprime le canal anal et empêche tout passage de matières. Le sphincter externe (A) s'amarre juste derrière le pubis (H) et ferme une sangle déformant le rectum (C) vers l'avant : sa contraction permet d'accentuer la déformation, de "fermer l'angle" et empêche donc lui aussi les passage des selles. Alors que l'activité du sphincter interne est purement réflexe, celle du sphincter externe dépend de notre volonté propre. Il est à noter que la définition même du sphincter anal externe est sujet à controverse dans le milieu médical : certains considèrent qu'il ne consiste qu'en une petite couche circulaire de fibres musculaires contre le sphincter interne, alors que d'autres y incluent en plus le muscle puborectal (A). Mais cette distinction n'est pas très importante dans la compréhension du phénomène.

Mais la défécation n’est pas seulement un phénomène passif de relâchement.

On pousse !

Cet effort de poussée est supporté essentiellement par nos abdominaux. En parallèle, nous verrouillons notre diaphragme –ce qui explique que notre respiration soit bloquée durant cet effort.

Tous ces muscles doivent être extrêmement bien coordonnés pour que le processus se passe bien. C’est là que le système nerveux à un rôle primordial !

Abordons la défécation selon un ordre chronologique.

Une à deux fois par jour (mais cela peut être très variable en fonction de l’individu), les matières fécales sont propulsées du colon vers le rectum, qui se rempli –c’est la ponte sigmoïdienne. La pression augmente progressivement et lorsqu’elle atteint 3 kPa environs, un sentiment de plénitude (rectale) se fait sentir et un processus appelé réflexe d’échantillonnage s’enclenche.

Ce réflexe d’échantillonnage est composé de 3 actions musculaires concomitantes : une contraction du rectum pour propulser les matières fécale, un relâchement du sphincter interne et une contraction du sphincter externe.

En fonction de l’intensité du besoin ressenti, cette contraction réflexe du sphincter externe passe sous le contrôle de la volonté.

Dit autrement, si l’intensité du besoin est importante, nous passons de mécanismes purement spinaux (localisés dans la moelle épinière) à des mécanismes corticaux (mettant en jeu notre cortex cérébral).

C’est ce contrôle cortical de la défécation qui rend ce processus si complexe chez l’Homme. Chez les pigeons, qui n’ont ni de sphincter ni de norme sociale sur le sujet, la chose est grandement simplifiée !

Le processus de défécation, initiée de façon automatique et involontaire par le réflexe d’échantillonnage, ne peut aboutir sans que le cortex n’en donne l’ordre.

L’expulsion des matières fécales nécessite une synchronie parfaite entre tous les protagonistes. Tout d’abord, il faut relâcher le sphincter externe qui empêche les matières de quitter le rectum. Ensuite, comme nous le disions plus haut, il faut les propulser, grâce à nos muscles abdominaux mais aussi grâce à la contraction du rectum lui-même.

Lors de la défécation, les 2 sphincters, interne et externe (dont le muscle puborectalis), se relâchent permettant le passage des selles.

Mais il faut, en plus de cela, veiller à ce que les matières aillent bien dans le bon sens ! Pour cela, la charnière entre le colon sigmoïde et le rectum doit se contracter pour éviter tout reflux « à contre-courant ».

La défécation est donc un phénomène complexe qui nécessite une coopération étroite entre ses acteurs et les centres de commandes –dans un premier temps, la moelle épinière pour l’initiation réflexe, et dans un second temps le cortex cérébral pour l’aboutissement du processus.

La région capitale de la moelle épinière dans la défécation est sa partie la plus basse : la moelle sacrée (c’est-à-dire en rapport avec le sacrum, pas de religion là-dedans). C’est cette portion qui sous-tend les phénomènes réflexes initiateurs.

La moelle sacrée correspond à la partie la plus distale de la moelle épinière (cercle bleu).

Il existe plusieurs types d’incontinence en fonction du niveau de la lésion de la moelle épinière.

Si cette lésion touche la moelle sacrée, le réflexe d’échantillonnage sera très perturbé : le sphincter externe ne se contractera pas, et l’individu ne pourra retenir consciemment ses selles.

Si la lésion touche la moelle épinière au-dessus de sa partie sacrée, ce sont les processus terminaux qui ne pourront pas s’effectuer correctement, tandis que le réflexe d’échantillonnage se fera sans problème. Ce type de lésion entraîne un asynchronisme entre les différents acteurs de la défécation : on parle de dyschésie ano-rectale. Il en résulte une accumulation des matières dans le rectum et in fine, une incontinence « par regorgement » lorsque la pression intra-rectale devient supérieure à la pression exercée par le sphincter.


Vous savez maintenant ce qu’il se passe dans votre bas ventre lorsque vous allez sur le trône. Mais que se passe-t-il dans votre cerveau à ce moment-là ?

Des chercheurs allemands ont tenté de répondre à cette question et de comprendre les mécanismes de contrôle cérébraux de la défécation.

Grâce à l’IRM fonctionnelle, ils ont pu visualiser les activations cérébrales concomitantes de la sensation de plénitude rectale (donc juste au moment du réflexe d’échantillonnage) ou lors de la contraction volontaire du sphincter externe.

Sauf qu’il était impossible de laisser les sujets toute une journée dans l’IRM et d’attendre d’un tel phénomène se produise naturellement –l’IRM, ça coûte cher ! Pour mimer la nature, ils durent utiliser un petit ballonnet gonflable introduit dans le rectum des individus.



Oui, il existe réellement des chercheurs qui s’amusent à introduire des ballonnets dans le rectum des personnes qu’ils introduisent elles-mêmes dans une IRM.

Soyons attentifs à n’émettre aucun jugement de valeur, chacun a bien le droit de s’amuser comme il veut.

Tenons simplement à souligner que l’expérience s’est déroulée sur des individus volontaires qui connaissaient les aboutissements de l’expérience à laquelle ils participaient.

Enfin bref, nous divaguons.

Les chercheurs, une fois les individus dans l’IRM et le ballonnet en place dans leur rectum, ont donc pu gonfler progressivement ledit ballonnet pour augmenter la pression intra-rectale et mimer ainsi l’arrivée de selles à ce niveau.

Ils ont étudié les réactions cérébrales à 2 seuils précis : lorsque le sentiment de plénitude (rectale, toujours) se faisait sentir, et lorsque la distension devenait douloureuse –oui parce quitte à faire gonfler un ballon dans le rectum, autant pousser l’expérience jusqu’au bout...

Une sonde rectale, ça peut gonfler... beaucoup.

Ils constatèrent que dans un cas comme dans l’autre, les activations cérébrales ne divergeaient pas. Ainsi on pouvait distinctement voir s’activer 3 régions : l’insula, le cortex cingulaire antérieur et le thalamus.






Il n’est pas surprenant de voir dans cette liste l’insula, très impliquée dans le traitement des sensations viscérales, ni le cortex cingulaire antérieur qui s’active lors des stimulations douloureuses. Le thalamus, quant à lui, est un relais connu des voies nerveuses sensitives.

Lors de la contraction du sphincter externe (que l’on peut mesurer grâce à un appareil, lui aussi introduit dans le rectum, qui mesure la pression à cet endroit-là), ils observèrent une activation du cortex moteur, de l’aire motrice supplémentaire (impliquée dans la planification des actions motrices), mais aussi du cortex sensoriel.

Ces résultats ne sont pas très surprenants, mais ils ont le mérite de décrire comment le cerveau gère ce moment… particulier.

Au-delà de la légèreté du sujet, il faut tout de même redevenir sérieux pour la conclusion de cet article.

La recherche à propos des mécanismes de la continence (cérébraux ou non) est très importante car mieux on les comprend, mieux on pourra agir chez les personnes à risque ou souffrant d’incontinence.

Ces problèmes sont bien souvent tabous (même lorsqu’il s’agit d’en parler à son médecin) et engendrent un handicap social majeur.

Les avancées ne doivent pas être seulement présentes dans la recherche, mais aussi dans la société et dans l’acceptation de ces problèmes, qui ne sont certes pas les plus sexy mais qui ne justifient pas non plus une mise à l’écart de ces patients –et de la recherche sur ce sujet.

J'espère que l'article vous a plu ! Il n'en reste plus qu'un avant les vacances ! :)

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SOURCES :
- Bittorf, B., Ringler, R., Forster, C., Hohenberger, W., & Matzel, K. E. (2006). Cerebral representation of the anorectum using functional magnetic resonance imaging. British journal of surgery, 93(10), 1251-1257.
- Amarenco, G. SYMPTOMES ANO-RECTAUX ET MALADIES NEUROLOGIQUES.
- Gallas, S., & Leroi, A. M. (2010). Physiologie de la défécation. Pelvi-périnéologie, 5(3), 166-170.
- Soler, J. M., Denys, P., Game, X., Ruffion, A., & Chartier-Kastler, E. (2007). Chapitre B-L’incontinence anale et les troubles digestifs et leurs traitements en neuro-urologie. Progrès en Urologie, 17(3), 622-628.
- http://urofrance.org/science-et-recherche/base-bibliographique/article/html/physiologie-de-lappareil-sphincterien-urinaire-et-anal-pour-la-continence.html
- Bouvier, M. (1991). Physiologie de la continence fecale et de la defecation. Archives internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique, 99(5), A53-A63.