samedi 26 décembre 2015

UN CERVEAU CONNECTE


Connaissez-vous Philippe Vigand ?

"C’est un type qu’on prend trop souvent pour un légume, et qui ne trouve pas ça très flatteur. Et qui se dit finalement qu’il consent à être un légume, pourvu qu’il soit vert. Parce que c’est bon pour la santé."




Philippe Vigand est un auteur, à l’humour corrosif et au second degrés omniprésent. Rien de spécial jusque là… Sauf que cet homme a écrit tous ses livres en étant atteint du locked-in syndrom.

Le locked-in syndrom (ou syndrome d’enfermement, mais ça sonne bien mieux en anglais) laisse sa victime entièrement paralysée. Complètement tétraplégique, aucun mouvement possible, des pieds à la tête : incapable de remuer les lèvres, de bouger les mains, de marcher… Un seul mouvement subsiste : bouger les yeux –et les paupières. Et encore, le plus souvent seulement à la verticale.

La plupart du temps, cet état est secondaire à un AVC (un accident vasculaire cérébral, brutal, inattendu) du tronc cérébral, qui sectionne toutes les voies motrices provenant du cerveau.

L’esprit reste vif, et le malade possède encore toutes ses facultés cognitives. Il reconnaît ses proches. Il éprouve des sentiments –le plus souvent, une profonde détresse. Mais il est incapable d’exprimer quoique ce soit. Incapable de communiquer.

Comme s’il était enfermé dans son propre corps.

Dès lors, les chercheurs se sont acharnés à donner à ces patients la possibilité de communiquer avec leurs proches. De pouvoir vivre. De les libérer de leur prison corporelle.

Philippe Vigand, lui, a longtemps du communiquer avec sa femme en battant des paupières, en codant en Morse. Cherchez sur internet, c’est impressionnant de les voir communiquer ainsi. Les nouvelles technologies ont permis de développer d’autres moyens de communication.

Chez ces patients, impossible de se baser sur une minuscule activité motrice résiduelle. Impossible non plus de développer une technique trop poussée de eye tracking, qui permet à un ordinateur de détecter la direction du regard : cela serait bien trop compliqué pour des patients dont les mouvements oculaires sont limités.

Il faut brancher l’ordinateur directement au cerveau. Connecter les réseaux neuronaux aux réseaux électroniques. Créer une interface cerveau-machine. Et cela ne peut se faire qu’à travers l’électroencéphalogramme (EEG).


L'EEG permet d’enregistrer l’activité électrique du cerveau. Les influx nerveux entre les neurones ne sont ni plus ni moins que des courants électriques, qu’il est possible de détecter grâce à des électrodes disposées à la surface du crâne.

Si nous pouvons lire ces signaux EEG, les interpréter et les transformer en ordre pour la machine, alors nous pouvons redonner la parole à ces patients.

C’est l’idée qu’ont eu 2 chercheurs américains, Farwell et Donchin, en 1988. Ils se sont basés sur un signe EEG dont nous avons déjà parlé, une des « signatures de la conscience » : l’onde P300. Plus largement, cette onde est le signe d’une activité cognitive, en particulier la mise en jeu de la mémoire à court terme –la mémoire de travail.

On sait comment faire apparaître cette P300 sur l’EEG d’un sujet. Lorsque l'on lui demande de classer une série de symboles en 2 catégories, et que l’une de ces deux catégories est rare, ces items rares provoquent son apparition sur l’EEG. De la même manière, si on vous demande de compter ces items rares (qui apparaissent au milieu d’un grand nombre d’items insignifiants), leur apparition engendrera une P300 sur votre EEG. C’est ce qu’on appelle le paradigme de rareté.

C’est sur ce paradigme de Farwell et Donchin ont basé leur interface cerveau-machine.

Leurs premières réflexions les ont amenés à imaginer une méthode toute simple : Si le patient se concentre sur une lettre à sélectionner, et qu’on fait défiler devant ses yeux l’alphabet, la lettre ciblée déclenchera une P300 sur son EEG et il sera possible de déterminer laquelle c’est, sans qu’il ait eu à le dire ! Malheureusement, cette méthode est bien trop lente et fastidieuse pour permettre une quelconque communication chez les patients locked-in.

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Matrice développée par Farrell et Donchin en 1988.
Pour pallier cela, ils ont imaginé une autre méthode, basée sur une matrice, composée de 5 lignes et 6 colonnes, contenant les 26 lettres de l'alphabet ainsi que 4 commandes pour contrôler l'interface (effacer, lire le texte écrit, etc..). A chaque fois que le patient veut sélectionner une lettre (ou une commande), il doit se concentrer et fixer son regard sur le symbole ciblé, puis chacune des 5 lignes et des 6 colonnes de la matrice s’illuminent l’une après l’autre, au hasard. Le patient a pour consigne de compter le nombre de fois où le symbole qu’il fixe s’illumine.

Ainsi, à chaque essai, toutes les lignes et colonnes s’illumineront une fois, soit 11 évènements en tout. Parmi ces 11 évènements, seuls 2 vont engendrer une P300 sur l’EEG du patient : lorsque la colonne où se situe le symbole cible s’illumine, et lorsque la ligne à laquelle il appartient s’illumine. Rien qu’en analysant l’EEG, on est donc capable de savoir quel est le symbole ciblé par le patient.
Lorsque la cellule contenant le symbole ciblé s'illumine (courbe bleue), on observe une P300.
L’utilisation de la matrice permet de gagner un temps précieux par rapport à la présentation toute simple de l’alphabet. Dans l’article original, qui date de 1988, les expérimentateurs de la technique (4 sujets sains) étaient capables de sélectionner 2,3 lettres/minute. Ce qui veut dire que pour écrire cet article, qui contient près de 1200 caractères, il m’aurait fallu près de… 8h30.

La principale raison de cette lenteur provient de l’EEG lui-même : il s’agit d’une technique très bruitée, dont il est difficile d’extraire les signaux qui nous intéressent –comme la P300. Il faut donc renouveler chaque essai un grand nombre de fois pour pouvoir détecter notre signal : ainsi pour cette interface, 30 essais sont nécessaires pour sélectionner une seule lettre !

Quelques années plus tard, la méthode –baptisée la « P300 speller »- fut testée sur de véritables patients, qui eux souffraient d’une sclérose latérale amyotrophique (ou SLA), une pathologie terrible qui détruit petit à petit tous les nerfs moteurs du corps, jusqu’à arriver à un état de locked-in syndrom –avant la mort. La technique marchait encore une fois très bien. Ce qui ne l’empêcha pas de tomber dans l’oubli pendant presque 15 ans.

Elle fut redécouverte au milieu des années 2000, et de nombreux chercheurs tentent depuis de l’améliorer, par exemple en modifiant la taille de la matrice, la couleur des cases ou en la combinant avec d'autres interfaces cerveau-machine…

Aujourd’hui, la « P300 speller » et ses dérivés est l'une des interfaces cerveau-ordinateur les plus prometteuses, tant pour les patients locked-in… Que pour les gamers !

Philippe Vigant, lui, n’utilise pas cette technique pour communiquer et écrire ses livres (il utilise une technique dite « eye tracking », car il a conservé une certaine aptitude à diriger son regard). Ses livres sont une leçon de vie : ils nous enseignent que même enfermé dans son propre corps, incapable du moindre mouvement, ayant perdu toute autonomie ou presque, le bonheur est possible. La joie est présente. C’est la force de notre esprit !
Philippe Vigand






SOURCES :
- Farwell, L. A., & Donchin, E. (1988). Talking off the top of your head: toward a mental prosthesis utilizing event-related brain potentials. Electroencephalography and clinical Neurophysiology, 70(6), 510-523.
- Birbaumer et al. Brain-computer communication : unlocking the locked in. Psychological bulletin, 2001
- Légume vert. Philippe Vigand



samedi 19 décembre 2015

L'HEMINEGLIGENCE : VIVRE DANS UN DEMI MONDE


Raymond en avait vraiment marre. C’était toujours la même chose, toujours la même rancœur, après 52 ans de mariage ! Les mêmes reproches ! Sa femme –Andrée- ne cessait de râler, et ça, ça le fatiguait au plus haut point. Il se mit à bouder, enfoncé dans son fauteuil. Et s’endormi.

« A table ! ». La douce injonction de sa femme se fit entendre depuis la cuisine. Une voix terriblement aimable –mais pouvait-il espérer mieux aujourd’hui ? Raymond se lèva pour aller manger. Sauf que…


Raymond trébucha et s’affala de tout son long. Andrée accoure : il n’y a pas de dispute qui tienne dans ces moments la… et si ce n’est rien ça sera une bonne excuse pour râler une nouvelle fois !

Sauf qu’il n’arrivera pas à se lever. Il n’arrive pas à bouger le bras gauche. Son visage se déforme. Il a du mal à articuler.

Raymond fait un AVC : un vaisseau sanguin de son cerveau vient de se boucher. De quel côté selon vous ?



Il sera pris en charge trop tard, et ne pourra pas récupérer. Un quart de son cerveau vient de mourir. Mais il s’en sort tout de même (et sa femme râle toujours autant).

Quelques jours plus tard, les neurologues font passer certains tests à Raymond : on lui demande de dessiner une horloge,

 de barrer des lettres,

 de recopier des dessins…


Tout se passe comme s’il avait perdu toute la partie gauche de son champ visuel. Étrangement, il ne se rase plus la moitié gauche du visage...

Les médecins concluent à une héminégligence gauche, secondaire à son AVC à droite.


Qu’est ce que l’héminégligence ?



C’est plus qu’un simple trouble visuel, car Raymond ignore totalement la moitié gauche de l’espace : il ne se rase pas la moitié gauche du visage, ses vêtements sont mal apprêtés, sa tête et son regard dévient à droite. Il ne mange jamais ce qu’il se trouve dans la partie gauche de son assiette (en prenant bien sûr compte du goût ignoble des repas de l’hôpital).

Il s’agit d’un trouble attentionnel. Raymond n’a plus conscience de la moitié gauche de son corps. Ni d’ailleurs de la moitié gauche de l’espace devant lui. Il vit dans la moitié droite du monde qui l'entoure.



D’où cela vient-il ?



Lors de l’AVC, une partie de l’hémisphère droit du cerveau de Raymond a été sévèrement privé d’oxygène, la faute à un caillot qui a bouché une de ses artères cérébrales. Tellement privée d’oxygène que les neurones ont été détruits. Un nombre considérable de neurones : près de 2 millions sont morts chaque minute. Des neurones du cortex moteur, du cortex sensoriel… Et des neurones du cortex pariétal. Plus précisément, du lobule pariétal inférieur.

A gauche, le lobule pariétal inférieur est très impliqué dans le langage, alors qu’à droite, il participe, avec une grande partie du cortex pariétal, à la représentation du corps dans l’espace. C’est l’atteinte de ce lobule qui explique l’héminégligence de Raymond.

Un AVC de l’hémisphère droit ne touche pas forcément le lobule pariétal inférieur, et quand bien même il est atteint, si le patient est pris en charge suffisamment tôt il a de bonnes chances de récupérer.

Ce qui est étrange, c’est que l’on n’observe pas cette héminégligence lorsque c’est l’hémisphère gauche qui est touché… Les troubles sont majeurs bien évidemment, notamment pour le langage, mais le sujet a totalement conscience de la moitié controlatérale du monde qui l'entoure...

En 1993, Heilman, un neurologue américain, a proposé une hypothèse simple pour tenter d’expliquer cette négligence. Elle n'a pas été formellement validée par l'expérience, mais elle a le mérite d’expliquer nos symptômes.

Heilman propose que l'hémisphère gauche dirige l’attention uniquement vers  l’espace droit, alors que l’hémisphère droit la dirigerait des 2 côtés. Ainsi, si un AVC détruit une grande partie de l’hémisphère droit, on aurait un déficit attentionnel dirigé vers la côté gauche uniquement. Comme ce que l’on observe chez notre pauvre Raymond.




Les AVC de l’hémisphère droit peuvent causer des troubles encore plus étranges… Comme l’anosognosie. Mais ça, c’est l’histoire d’un prochain article.

J’espère que l’article vous a plu ! N’hésitez pas à partager l’article si c’est le cas ! 

Un rappel qui peut être utile à chacun !


 
Une pensée émue pour Alexis.







Sources :
- Medline Neurologie
- http://www.snl.salk.edu/~fklam/pubs/Chap2-thesefk.pdf

samedi 12 décembre 2015

POUR RECONNAÎTRE UN VISAGE... AVOIR DU PIF !

Le visage est un stimulus très simple, invariant : toujours un nez, deux yeux, une bouche. Et pourtant, dans sa simplicité, il est d’une incroyable complexité : avec ce si petit nombre d’attributs, il est unique à chacun de nous.


Mais comment le cerveau arrive-t-il à décoder ce stimulus à la fois si simple et si complexe ? Quels sont les processus mis en jeu pour analyser un visage, et reconnaitre son propriétaire ?

samedi 5 décembre 2015

UNE HISTOIRE DE PETITS CHATS...

Ah, ces petits chats, ces petites fripouilles, boules de poils qu’on ne peut s’empêcher de caresser… Ces petites vidéos trop mimi dont on ne peut que s’extasier en les regardant… Des images respirant la tendresse…


Le chat est notre plus proche compagnon… Mais les relations (félines) avec l’Homme sont  parfois un petit peu plus… conflictuelles.

Le chercheur est parfois cruel, mais toujours égalitaire. Ainsi, si la souris est l’animal de laboratoire par excellence, il n’y a aucune raison que son plus grand prédateur (après le chercheur en question) n’en soit pas un non plus.

dimanche 29 novembre 2015

POURQUOI LES PERSONNES TRISOMIQUES ONT-ELLES PLUS DE RISQUE D’AVOIR UNE MALADIE D’ALZHEIMER ?


On a tous déjà entendu parler de la trisomie 21 (et d’Alzheimer aussi). Cette maladie due à la duplication d’un chromosome 21 aboutissant à 3 chromosomes 21 dans le génome au lieu de deux. Cela touche tout de même près d’une naissance sur 2000 (sachant qu’il y a environ 800 000 naissances par an en France), bien que ce chiffre soit en baisse constante grâce au dépistage prénatal.
Les symptômes de la maladie sont essentiellement une dysmorphie faciale, une hyperlaxité des articulations et un retard mental le plus souvent léger : cela n’empêche pas les malades d’être relativement autonome (pensez à Pascal Duchesne qui a longtemps été acteur).
Au-delà de ces symptômes, ces personnes sont plus à risque que les autres de malformations cardiaques ou digestives, de développer une cataracte, une leucémie ou de devenir épileptique. Et de développer très tôt une maladie d’Alzheimer.
On commence à parler de cerveau !
Tout le monde connait la maladie d’Alzheimer, qui touche aujourd’hui plus de 900 000 personnes et qui en touchera plus de 1,3 millions en 2020. Elle a été décrite à la fin du 20ème siècle par Aloïs Alzheimer, un neuropathologiste allemand.
Elle se caractérise, en tout cas au début de la maladie, par des troubles de mémoire regroupés dans le « syndrome d’amnésie hippocampique ». En d’autres termes, l’hippocampe est touché et le malade ne peut plus (ou très difficilement) acquérir de souvenirs.
Les lésions que l’on peut observer dans le cerveau sont des plaques séniles, résultat d’une accumulation du peptide (protéine) Aβ autour des neurones, et la dégénérescence neuro-fibrillaire, due à l’accumulation d’une autre protéine, Tau, à l’intérieur des neurones. C’est cette protéine Tau, modifiée et présente en trop grande quantité, qui est responsable des symptômes. Elle entraîne la mort progressive des neurones où elle s’accumule.

La progression de ces lésions se fait de manière progressive et irréversible. Elles sont initialement présentes dans les hippocampes, entraînant les troubles mnésiques, et progressent ensuite vers les aires dites associatives (responsables des traitements élaborés des informations) et enfin les aires primaires (celles qui reçoivent les informations provenant de nos organes des sens).
Ainsi, l’atteinte de la mémoire n’est malheureusement que la première étape de la maladie, qui touche ensuite progressivement l’ensemble des facultés mentales du malade. Assez vite, les fonctions exécutives vont être perturbées, entraînant perte d’autonomie, confusion et gestes impulsifs ou maladroits… Comme on peut l’imaginer, le malade sera facilement désorienté dans le temps et dans l’espace (et demandera donc très souvent la date ou l’heure).
Il existe certains polymorphismes (c’est-à-dire les allèles de certains gènes) qui augmentent le risque de développer la maladie, comme par exemple au niveau du gène de la protéine apoE, un transporteur de lipides (graisse) dans le sang. Ne vous inquiétez pas, être porteur de ce polymorphisme ne signifie pas qu’une maladie d’Alzheimer est inévitable ! A titre de comparaison, ce sur-risque reste de la gnognotte par rapport au fumeur et son cancer du poumon.
Au-delà de ce polymorphisme, la maladie d’Alzheimer peut aussi être une maladie génétique (ici, la mutation d'un gène entraîne la maladie, on ne parle pas de risque). Etrangement, bien que ce soit la protéine Tau qui soit responsable des symptômes, toutes les formes génétiques de la maladie d'Alzheimer impliquent la protéine .

D’où vient cette protéine Aβ ?

 



La protéine Aβ  qui s’accumule en dehors du neurone provient du clivage d’une protéine ancrée à la surface de celui-ci : APP (pour Amyloïde Precursor Peptide, les chercheurs ne se sont pas foulés). Cette protéine est présente de manière tout à fait normale à la surface de nos neurones, au niveau des synapses (c’est-à-dire les connexions entre les neurones). Sous l’action de 2 enzymes, cette protéine APP est anormalement clivée (découpée). Un des produits de cette dégradation est la protéine Aβ qui, libérée en dehors du neurone, s’accumule et s’agrège pour former les plaques séniles. On suspecte d’ailleurs que l’accumulation de cette protéine soit en plus responsable d’une destruction des synapses.


C’est bien  tout ça, mais pourquoi les personnes trisomiques ont plus de risques de développer une maladie d’Alzheimer ?


La raison est toute simple : le gène de l’APP se trouve sur le chromosome 21 ! Ainsi, chez les personnes trisomiques, ce gène est présent en 3 exemplaires. Il en résulte une production accrue de protéine APP, présente en plus grand nombre à la surface des neurones, et donc un risque plus élevé d’accumulation de protéine Aβ dans leur cerveau.
Ainsi, on retrouve les lésions typiques de la maladie (dégénérescence neuro-fibrillaire et plaques séniles) dans le cerveau de personnes trisomiques dès 30 ans.

Un dernier mot à propos de ces 2 lésions typiques de la maladie d’Alzheimer, pour dire à quel point nous sommes encore loin de tout comprendre… Les plaques séniles et la dégénérescence neuro-fibrillaire peuvent tout à fait être présentes dans le cerveau sans pour autant que son propriétaire soit malade. Ainsi, on en retrouve chez quasiment tous les centenaires. De plus, ces lésions apparaissent très tôt chez la majorité d’entre nous : 50% des individus ont une dégénérescence neuro-fibrillaire à 50 ans…



N’hésitez pas à commenter l’article et à liker la page Facebook pour être au courant des dernières publications !


Sources :
- Medline Neurologie
- http://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_08/a_08_m/a_08_m_alz/a_08_m_alz.html
- http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/alzheimer

samedi 21 novembre 2015

TOM ET LES ENFANTS, DANS UN PAYS MEURTRI


Aujourd’hui on va parler d’une théorie bien mystérieuse au nom vaaachement stylé : la théorie de l’esprit.
Pour rajouter un petit côté mignon, j’aurais pu mettre plein de petits chatons mais on va plutôt parler d’enfants cro-mignons-trop-chous (promis, on parlera bientôt de petits chatons :p).
Enfin, pour reprendre notre sérieux, on verra qu’on a bien besoin de théorie de l’esprit par les temps qui courent…


vendredi 13 novembre 2015

LE REJET SOCIAL FAIT MAL !

Les expériences dont on va parler aujourd’hui partent d’un constat tout simple : dans nos expressions, nous associons souvent le vocabulaire de la douleur à la perte d’un être cher ou au rejet d’une personne ou d’un groupe (« c’est dur de se faire rejeter », « ça me fait mal de savoir qu’il/elle m’a trahi »…). Ces expressions sont-elles purement métaphoriques ou relèvent-elles d’une essence commune entre « douleur sociale » et douleur physique ?


lundi 2 novembre 2015

NOUS VIVONS DANS LE PASSE !

Nous avons vu dans l’article précédent (du 23 octobre, « L’homme inconscient ») que la vision que l’on avait du monde ne reflétait pas exactement la réalité, car celle-ci subissait un prétraitement inconscient qui, parfois, pouvait être poussé à la faute. L’inconscient analyse une première fois les informations brutes qui lui parviennent (par les organes des sens) et propose la synthèse la plus réaliste à la conscience. Le but, entre autres, étant de proposer à la conscience une image stable de notre environnement.

                Bien entendu, vous vous doutez bien que ce traitement inconscient, qui précède toute sensation consciente, prend du temps ! C’est de cela dont je vais vous parler aujourd’hui.

vendredi 23 octobre 2015

L'HOMME INCONSCIENT

Il y a une semaine est sorti le dernier Woody Allen, « L’homme irrationnel », histoire d’un professeur de philosophie blablabla…
Aujourd’hui je ne vais pas vous parler d’homme irrationnel, mais plutôt d’homme inconscient. Et tenter de vous persuader de la puissance de notre inconscient sur notre existence ! Alors autant prévenir tout de suite, je ne partirais absolument pas dans des délires psychanalystes… Ce n’est pas trop mon truc.

Les chercheurs en psychologie et en neurosciences ont, ces dernières années, développé tout un arsenal d’expériences pour mettre à mal l’inconscient et ainsi mieux faire émerger les propriétés de notre conscience (une image en négatif, si vous voulez). Ces expériences ont été à l’origine de profondes remises en cause de notre conception de la conscience et de l’inconscient.

vendredi 16 octobre 2015

LE SEXE NEURONAL


J’aime le sexe. Au sens purement scientifique, cela va de soi. Il n’existe pas, selon moi, de lien plus fort et plus évident entre le corps et l’esprit. Ou en termes plus scientifiques, entre les états mentaux et les capacités de notre organisme.

jeudi 8 octobre 2015

BASES NEURALES DU BEGAIEMENT


Plus personne aujourd’hui ne connait Louis Jouvet. Il est portant un des grands comédiens français des années 30 et 40. Il a joué dans de nombreuses pièces de théâtre et films. Sa particularité ? Il était bègue.

Imaginez la scène suivante : vous assistez à une discussion –très intéressante- et tout à coup, une bonne blague vous vient à l’esprit. Vous attendez que votre tour vienne avant de sortir cette remarque tordante. En attendant, vous la tournez dans votre esprit pour la sortir de la manière la plus drôle possible. Enfin un léger silence dans la conversation : lancez-vous ! Vous prenez votre inspiration, ouvrez la bouche… Et là... Aucun son n’en sort. Votre phrase reste désespérément bloquée sur ce premier mot, au fond de votre gorge. Rien à faire.

Le ministère de la santé le définit comme «un trouble de l'expression verbale affectant le rythme de la parole en présence d'un interlocuteur», l’OMS le range dans la case « trouble émotionnel et comportemental ». La réalité est que, bien souvent, le bégaiement se manifeste dans l’interaction, dans la discussion. Lorsqu’un bègue chante, imite ou joue un personnage, il n’accrochera pas ou peu les mots.