samedi 27 février 2016

NEUROSCIENCES DU PORNO

Addendum : article modifié le 27/02/2016 (paragraphes maladroits pouvant entrainer une interprétation sexiste, qui ne correspond en aucun cas à mon état d'esprit)

Cela n’aura échappé à personne, et c’est une constatation évidente : les femmes ne pensent pas comme les hommes. Et vice-versa. Au grand désespoir de chacune des 2 parties !


Pour le sexe aussi, ce n’est pas exactement la même chose. Même si, comme le faisait très justement remarquer notre cher président Chirac, « Je crois que les deux sexes sont complémentaires ». Très judicieuse observation !

Les deux sexes réagissent donc différemment aux stimuli sexuels, et ont plus globalement une approche assez différente du sexe.


Comment cela se traduit-il dans leur cerveau ?



Les chercheurses et chercheurs en neurosciences sont des Hommes comme tous les autres –tout autant obsédés par le sexe. C’est donc très naturellement qu’ils se sont très vite intéressés à la chose !

L'expérience dont on va parler aujourd’hui est terriblement simple : elle consiste uniquement à placer un individu dans une IRM, de lui balancer des vidéos pornos… Et voir ce qu’il se passe dans leur cerveau ! (Vous avez dit « intrusif » ?)

C’est exactement ce qu’a fait une équipe canadienne au début des années 2000, dans le but de comprendre les différences sexuelles comportementales entre les hommes et les femmes.

Ils ont donc placé 20 sujets de chaque sexe dans une IRM, et leur ont diffusé des vidéos neutres et des vidéos pornographiques –qu’ils appellent pudiquement « des extraits de films dépeignant des interactions sexuelles avec dans certaines scènes des rapports vaginaux ». Bref, du porno quoi.

Il était bien sûr interdit aux sujets de se masturber dans l’IRM devant ces films –même si honnêtement, l’environnement à ce moment-là est carrément inhibant : il ne faut pas oublier que dans une IRM on reste souvent face à une vitre sans teint derrière laquelle se trouve une demi-douzaine de personnes qui vous observent. Ils ne devaient pas non plus avoir d’activité sexuelle la veille, et les femmes devaient être en période ovulatoire, c’est-à-dire au milieu de leur cycle.

En parallèle de l’imagerie, les sujets de l’expérience devaient évaluer leur niveau d’excitation devant ces vidéos.

Les activations cérébrales observées sont très similaires entre les hommes et les femmes.

Dans les 2 cas, on observe une activation des régions occipitales et pariétales, qui sont le reflet d’une attention plus grande portée par les sujets envers les vidéos pornos comparativement aux vidéos neutres. On observe aussi une activation du cortex préfrontal, qui gère les émotions et les sensations agréables ressenties –en particulier, il a été montré une corrélation entre l’activation du cortex préfrontal et l’érection masculine.

Les noyaux caudés sont des structures profondes du cerveau, ici indiquées en rouge.

On observe aussi chez les 2 sexes une activation des noyaux caudés, qui sont des structures profondes du cerveau appartenant au striatum. Cette activation serait due à la répression de l’envie de se masturber devant les vidéos pornos ! En effet, c’est une activation que l’on observe aussi chez les patients souffrants de TOC –les Troubles Obsessionnels Compulsifs, une pathologie psychiatrique dans laquelle les patients sont soumis à des compulsions de rangement, de nettoyage ou d’accumulation d’objets. Lorsqu’un patient atteint de TOC se trouve dans l’IRM, il ne peut pas compulser quand bien même il en meure d’envie, se traduisant sur l’IRM par une activation du noyau caudé.

Deux régions du cerveau sont cependant plus activées chez les hommes que chez les femmes devant des vidéos pornos. Il s’agit du thalamus et de l’hypothalamus, 2 structures archaïques enfouies profondément dans notre cerveau. Il est de plus intéressant de noter que ces activations sont proportionnelles à l’intensité d’excitation décrite par les sujets. Il est donc normal qu’elles soient plus importantes chez les hommes que chez les femmes, dont le niveau d'excitation pendant les vidéos est noté comme moins important.

Le thalamus et l'hypothalamus sont des structures médianes du cerveau,
situées entre les 2 hémisphères.

Ces activations ne sont pas si surprenantes, en particulier pour l’hypothalamus qui est la structure cérébrale qui joue le rôle de grand chef d’orchestre de nos hormones, et en particulier des hormones sexuelles.

On peut néanmoins se poser un certain nombre de questions face à cette étude. Les différences observées peuvent-elles être expliquées par le fait que les femmes sont moins réceptrices aux vidéos présentées ? Les conditions particulières d’une IRM n’interfèrent-elles pas avec l’excitation sexuelle ? Peut-on extrapoler les résultats obtenus devant des vidéos pornos au comportement sexuel réel ?

 
Pour ce qui est des interférences possibles entre le milieu expérimental –l’IRM- et le comportement sexuel, il faut vous imaginer ce que c’est que de passer une IRM. Vous êtes plongé au centre d’un énorme aimant, dans un tube très exigu, la tête plongée dans une antenne qui ressemble à s’y méprendre au masque de fer. Une véritable épreuve pour les claustrophobes. La machine est très bruyante, il y fait froid… Bref, tout ça pour dire que vous n’êtes pas vraiment dans le même état d’esprit que dans votre chambre ou votre salon.



Nous ne pouvons malheureusement pas faire grand-chose sur ces conditions expérimentales, mis à part les boules Qies® et une couverture.

Les cerveau des hommes et des femmes traitent donc différemment les stimuli sexuels. En regard de cela, les faits mis en évidence dans cette expérience ne peuvent être prises pour des règles générales. Le comportement sexuel n'est pas uniquement biologiquement déterminé ou influencé. Il dépend tout autant de facteurs sociologiques ou philosophiques.

Ayons avant de nous quitter une pensée émue et compatissante au chercheur –enfin plutôt, au stagiaire- qui a du se farcir des heures et des heures de porno pour pré-sectionner les stimuli « dépeignant des interactions sexuelles avec dans certaines scènes des rapports vaginaux »… En espérant qu’il y ait survécu !

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https://www.facebook.com/100-milliards-de-neurones-1513580198934830/



 

SOURCES :
- Karama, S., Lecours, A. R., Leroux, J. M., Bourgouin, P., Beaudoin, G., Joubert, S., & Beauregard, M. (2002). Areas of brain activation in males and females during viewing of erotic film excerpts. Human brain mapping16(1), 1-13.
Gizewski, E. R., Krause, E., Karama, S., Baars, A., Senf, W., & Forsting, M. (2006). There are differences in cerebral activation between females in distinct menstrual phases during viewing of erotic stimuli: a fMRI study. Experimental Brain Research174(1), 101-108.

samedi 20 février 2016

DES BASKETTEURS MEILLEURS QUE LEUR COACHES !

Nous sommes le 17 septembre 2015, aux alentours de 22h30. A Villeneuve d’Ascq. Demi-finales du championnat d’Europe de basket.

Le dernier quart temps arrive bientôt à son terme. Après un match de grande qualité de la part des 2 équipes, la France est menée de 3 petits points par l’Espagne. Mais à 16 secondes de la fin, Nicolas Batum surgit et marque dans un angle fermé. Nous aurons droit à une prolongation !

Le scénario se répète et une fois de plus, la France est menée de 2 points dans les ultimes secondes, jusqu’à ce qu’on obtienne 3 lancers-francs, sur la dernière action du match ! Batum, celui qui nous avait sauvés quelques minutes plus tôt, se place dans la tête de raquette. Se concentre, regarde le panier, s’élance et… Ma télé s’éteint !

L’art de rendre l’âme au bon moment !



Mais… j’ai l’impression que ce shoot partait bien, je le sens bien !

Vous n’imaginez pas quelle fut ma déception ensuite. Batum rata les 3 lancers-francs. L’Espagne nous élimina aux portes de la finale. Pourtant j’étais sûr qu’il allait marquer…


Sans doute que s’il était arrivé pareille mésaventure devant sa télé à Joachim Noah–un joueur français absent lors de cet Euro-, il aurait pressenti que le shoot était mauvais et n’aurait pas eu cette cruelle désillusion ensuite…

Mais… Est-on sûr qu’il aurait été meilleur pour prédire le résultat du shoot ?

Une étude publiée dans la revue Nature Neuroscience en 2008 peut nous aider à répondre. Les chercheurs italiens à l’origine de cette étude se sont posé les questions suivantes : un joueur de basket professionnel est-il meilleur que son coach ou qu’un commentateur sportif pour prédire le résultat d’un lancer-franc ? Leurs cerveaux analysent-ils l’action de la même manière ?

Pour y répondre, ils ont convoqués 4 types de personnes : des basketteurs professionnels, des coaches, des commentateurs TV et des ploucs… eu pardon, des novices –que je suis- en basket.

 
Ils leur ont fait voir des vidéos de lancers-francs, en la coupant à différents instants, plus ou moins tôt, mais toujours avant que l’on puisse voir le ballon entrer –ou pas- dans le panier.


Images tirées de la vidéo "Apprendre à tirer" de la chaîne YouTube "Minute forme".


A chaque fois que la vidéo s’arrêtait, les sujets de l’expérience devaient tenter de prédire le résultat du shoot : in, out, ou « je ne sais pas ».

Bien entendu, lorsque la vidéo s’arrête très précocement, la majorité des individus –qu’ils soient basketteurs, coach ou plouc- est indécise et répond « je ne sais pas ».

Rapidement, les basketteurs pro obtiennent des taux de bonnes réponses proches des 90%, même lorsque la vidéo montre uniquement le mouvement du joueur et pas la trajectoire de la balle. Les coaches n’ont pas non plus nécessairement besoin de visualiser la trajectoire de la balle, mais leur taux de bonnes réponses est moins bon que ceux de leurs basketteurs.

Au contraire, les taux de bonnes réponses chez les novices progressent plus doucement, et il leur est nécessaire de visualiser toute  la trajectoire de la balle pour déterminer avec la même précision que les basketteurs le succès –ou l’échec- du shoot.

Les basketteurs sont donc meilleurs que leur coaches.

Noah aurait été meilleur que moi pour prédire l’échec du lancer-franc de Batum.



Mais pourquoi observe-t-on ces différences ?




Si l’on compare les aptitudes des basketteurs pro et des novices, la différence dans les prédictions n’est pas si difficile à expliquer : les sportifs ont une familiarité avec le basket bien plus importante, il est donc logique qu’ils soient meilleurs pour prédire le devenir d’un lancer franc.

Mais en ce qui concerne les coaches ?

Ils passent autant de temps sur le terrain que leurs joueurs, à les conseiller et les guider dans leurs entraînements quotidiens. Ils ont même une science du jeu souvent supérieure à eux. Ils ont vu durant leur carrière des milliers de lancers-francs –souvent bien plus que les joueurs en ont tiré ! Alors pourquoi sont-ils moins bons pour prédire le succès d’un lancer franc ?

La seule différence entre les basketteurs et leurs entraîneurs, c’est que ces derniers ne font que voir, alors que les sportifs, eux, jouent.

Les basketteurs sont capables de prédire avec beaucoup plus de précision que leur coach le succès d’un shoot avant même que la balle ne quitte les mains de l’adversaire, simplement en observant les mouvements du corps.

L’expertise motrice a donc un poids plus important qu’une simple expertise visuelle.

On ne parle toujours pas de neurone.

Mais on y vient !

En 2001, un chercheur italien, Rizzolatti, a découvert avec son équipe des neurones très particuliers. Il s’agit de neurones moteurs qui ne s’activent non seulement lorsque l'on exécute un mouvement, mais aussi lorsqu’on le voit faire. Il les a appelés : les neurones miroirs.

Ainsi lorsqu’on observe une action, on active ces neurones miroirs. On simule mentalement le mouvement qu’on est en train d’observer.

Pourrait-il y avoir un lien entre ces neurones miroirs et l’expertise motrice des joueurs ?

C’est ce que les chercheurs italiens ont cherché à expliquer dans une seconde expérience.

Lorsque l'on observe une action et que nos neurones miroirs d’activent, le cortex moteur devient plus excitable. Il est prêt à agir. Ainsi lorsque l'on le stimule grâce à la TMS –la stimulation magnétique transcrânienne, qui permet de stimuler le cortex grâce à des impulsions magnétiques- le cortex réagira plus fortement devant une image dynamique que devant une image statique.

Une nouvelle fois, des basketteurs, leurs entraîneurs et des novices regardèrent des vidéos de lancers-francs, qui se terminaient brutalement à 3 moments différents : juste au moment où le joueur armait son tir, lorsque le ballon quittait ses mains, et juste avant que le ballon ne pénètre –ou pas- dans le panier.

Sans grande surprise, leur première constatation fut que le cortex des novices n’était pas plus excitable devant la vidéo du shoot qu’à l’état normal : la vidéo ne faisait aucun effet sur le cortex moteur. Ils sont incapables de programmer mentalement la même séquence motrice.

Au contraire, les cortex moteurs des basketteurs et des entraîneurs s’excitent fortement lorsqu’ils observent la vidéo. On n’observe aucune différence significative entre les 2 groupes mis à part à un instant précis : lorsque la balle quitte les mains du tireur –plus précisément, lorsque la balle quitte les mains du tireur et que le tir échoue.

Il existe donc un instant critique où le cortex moteur du basketteur réagit très différemment de celui du coach : lorsque le ballon quitte la main du tireur.

Ce n’est pas nécessairement toute la séquence motrice que le joueur analyse pour prédire le résultat du shoot, mais seulement –principalement- le mouvement du poignet juste avant de lâcher la balle. Le mouvement le plus important pour imprimer la trajectoire à la balle.

Le fait d’avoir une expertise motrice en plus d’une expertise visuelle permet donc de mieux analyser les mouvements du joueur adverse et de mieux anticiper ses shoots. Les coaches, qui n’ont qu’une familiarité visuelle avec le basket –dans cette étude en tout cas, cela change la donne si ce sont d’anciens joueurs !- sont moins bons que leur joueurs pour anticiper le jeu !

Pour sentir le jeu, il faut y jouer.

Terminons cet article en citant l’étude dont nous venons de parler :

“Seeing without doing is not enough to achieve excellence.”

Alors si vous visez l’excellence, qu'importe le domaine, arrêtez d’être spectateur et devenez en acteur ! Pratiquez, échouez, recommencez !

“Ever tried. Ever failed. No matter. Try again. Fail again. Fail better.”


Stan Wawrinka, vainqueur du tournoi de tennis de Roland Garros en 2015.

Et gardez espoir !






SOURCES :
- http://www.lequipe.fr/Basket/Actualites/Eurobasket-la-france-eliminee-par-l-espagne-en-demi-finale-80-75-a-p/591339
Aglioti, S. M., Cesari, P., Romani, M., & Urgesi, C. (2008). Action anticipation and motor resonance in elite basketball players. Nature neuroscience11(9), 1109-1116.
- https://www.youtube.com/watch?v=VU9Ln7P7RZo (vidéo en exemple)

samedi 13 février 2016

HANOUNA, BARRE DANS LA FORÊT DE ZIKA.



La dernière Une de Charlie Hebdo a fait parler d’elle ces derniers jours. Cyril Hanouna comparé au virus Zika ? Offensante pour certains, conforme –ou pas- à l’esprit Charlie pour d’autres… L’animateur a en tout cas su y répondre de la bonne manière –c’est-à-dire avec humour et second degrés.

Le virus Zika défraye la chronique ces derniers mois du fait de sa propagation rapide en Amérique du Sud et de ses conséquences fœtales dramatiques. On parle de microcéphalie, d’atteintes neurologiques gravissimes… Mais qu’est-ce qu’une microcéphalie, au juste ? Et un syndrome de Guillain-Barré ? D’où vient ce virus sorti de nulle part ?


Le virus Zika tient son nom d’une foret d’Ouganda, un petit pays d’Afrique centrale. C’est ici qu’il a été identifié pour la première fois, sur un singe macaque, en 1947. Le virus traversa la barrière inter-espèce quelques temps plus tard, et le premier cas humain fut décrit en 1952, toujours en Ouganda.

Ce n’est donc pas un virus nouveau, qui débarque de nulle part !

Ce n’est même pas la première épidémie recensée dans le monde : une première toucha les îles Micronésiennes en 2007. Près de ¾ des micronésiens contractèrent la maladie ! Une seconde épidémie toucha la Polynésie française en 2009, avec plusieurs milliers de cas enregistrés.



Le virus Zika est donc actif depuis bien plus longtemps qu’on ne le pense. Depuis 1947, la plupart des cas humains se concentrent en Afrique et en Asie.

Comment ce virus a-t-il pu traverser l’océan Atlantique et débarquer sur le contient Sud-Américain ? A causes de voyageurs contaminés ou des moustiques infectés embarqués malgré eux dans les avions… Tout cela est favorisé par les mouvements massifs de population… Comme ce fut le cas en 2014 avec la coupe de monde de football au Brésil.


Entre 2010 et 2014, les autorités sanitaires brésiliennes dénombraient en moyenne 150 cas de microcéphalie par an à travers le pays. Pour 2015, 1 an après l’arrivée du virus pendant la coupe du monde, ces mêmes autorités en ont recensé près de 3200, soit une hausse de 2100% !

La microcéphalie se caractérise par un périmètre trop crânien trop petit à la naissance. Elle peut avoir 2 origines très différentes.

Cela peut être une anomalie osseuse : on connait tous les fontanelles des bébés, ces zones molles qui correspondent aux os du crâne qui ne sont pas encore ossifiés, ni soudés. Il peut arriver chez certains nourrissons que ces fontanelles se soudent trop vite, trop tôt : le crâne devient inextensible, le périmètre crânien ne croît plus avec l’âge de l’enfant. Cela peut avoir de graves conséquences car le cerveau n’a pas la place de se développer, et l’enfant peut avoir un retard mental si l’on ne fait rien. Fort heureusement, nous savons aujourd’hui très bien opérer ces enfants pour désolidariser les os des fontanelles et permettre ainsi au crâne et au cerveau en dessous de se développer normalement.

Mais cela peut être aussi une anomalie cérébrale. L’infection par la rubéole par exemple, alors que le bébé est encore dans le ventre de sa mère, peut avoir de graves conséquences sur le développement même du cerveau et aboutir à un organe atrophié. C’est probablement par ce type de mécanisme que Zika agit –nous ne savons pas exactement à l’heure actuelle quel est le mécanisme d’action précis du virus.


Ainsi le cerveau et la boîte crânienne se développent de pair, et si l’un ou l’autre est affecté par une maladie, on peut aboutir à une microcéphalie. Dans les 2 mécanismes, l’inquiétude la plus importante est de prévenir au mieux un retard psychomoteur chez l’enfant malade, très à risque.

Dans la grande majorité des cas, l’infection par Zika est totalement asymptomatique. Mais parfois, elle peut engendrer une manifestation clinique impressionnante connue sous le nom de syndrome de Guillain-Barré. Dans les Antilles françaises, où le virus Zika est en phase épidémique, on observe ces derniers mois une recrue d’essence de cette pathologie.

Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie auto-immune : le système immunitaire de notre corps, au lieu de se diriger vers les agents pathogènes extérieurs, se retourne contre notre organisme.

Le motif retrouvé chez l’agent pathogène –ici le virus Zika- serait semblable à certaines molécules du système nerveux, présentes sur les gaines de myéline. La gaine de myéline, c’est une enveloppe lipidique –graisseuse- autour des axones des neurones. Elle permet l’accélération de l’influx nerveux dans notre système nerveux, dans notre cerveau et en particulier dans nos nerfs.

Trompé par la ressemblance entre le virus et ces molécules présentes dans la myéline, notre système immunitaire va non seulement se diriger contre l’agent pathogène, mais aussi contre notre propre organisme !
L’atteinte de la myéline rend impossible le passage de l’influx nerveux : le malade se paralyse progressivement…

La destruction de cette gaine de myéline touche en premier lieu les nerfs les plus longs : c’est pour cela que la paralysie touche en premier les jambes (précisons que les neurones qui vous permet se sentir le caillou dans votre chaussure mesurent –tout dépend de votre taille- entre 1m et 1.50m !), puis progresse en remontant.

Le Guillain-Barré évolue en 3 phases : une première phase ascendante d’extension rapide des symptômes, entre 1 et 4 semaines, un  plateau de 1 à 3 semaines et enfin une phase de régression des symptômes qui peut s’étendre sur plusieurs semaines à plusieurs mois –sans que l’on explique encore très bien le pourquoi de cette amélioration spontanée.

Les symptômes peuvent aller de la « simple » paralysie/tétraplégie à des tableaux gravissimes si les nerfs des muscles respiratoires sont touchés : le patient ne peut alors plus respirer et il est nécessaire de l’intuber. Ces cas extrêmement graves ont souvent un pronostic péjoratif.

Néanmoins le plus souvent, dans 80% des cas, la maladie régresse spontanément et sans séquelle.

Les traitements actuels permettent simplement d’accélérer la vitesse de récupération, mais n'ont pas une action significative sur la récupération motrice des malades.

Le virus Zika, par le biais du syndrome de Guillain-Barré, touche donc les nerfs de notre corps mais pas notre cerveau –car la myéline qu’il contient a une composition chimique différente de celle de nos nerfs.

Zika peut donc toucher le développement de notre système nerveux central –notre cerveau, avec la microcéphalie- tout autant que notre système nerveux périphérique –nos nerfs, avec le Guillain-Barré.

L’animal qui transporte le virus –appelé un vecteur- et qui le transmet d’individu en individu est un moustique, Aedes aegypti, le même qui transmet la dengue ou le chikungunya.
Le moustique infecté pique et infecte un individu, le virus se dissémine dans son sang et y reste environs 5 jours. Durant cette période, un Aedes aegypti totalement sain peut s’infecter en piquant le malade et suçant son sang, et ainsi continuer à disséminer le virus dans la population.
Rappelons au passage que le moustique est l’animal le plus dangereux au monde pour l’Homme, causant des centaines de millions de morts chaque année –principalement par le biais du paludisme.

La propagation de ce virus pose de lourdes questions au sein des pays d’Amérique du Sud, et notamment au Brésil. Comment éradiquer l’Aedes aegypti, vecteur du Zika ? La prévention est certes la mesure la plus efficace à l’heure actuelle : les moustiquaires, les produits répulsifs, éliminer les points d’eau stagnante… Mais certains médecins craignent qu’elle ne soit pas suffisante.

Des chercheurs américains proposent l’idée un peu folle de répandre dans la nature des Aedes aegypti génétiquement modifiés. On a introduit dans le génome de ces moustiques nouveaux –car ils ont déjà été créé en laboratoire- des gènes létaux : dès qu’ils se reproduiront, toute leur descendance mourra avant d’atteindre l’âge adulte –et de pouvoir se reproduire à leur tour. Ainsi ils espèrent faire disparaître l’espèce en quelques générations seulement. L’interrogation étant alors de savoir si l’on est prêt à relâcher des organismes génétiquement modifiés ainsi dans la nature, si l’on est prêt à en estimer correctement les bénéfices… et surtout les risques.

Quoiqu’il en soit, les préoccupations au Brésil sont en ce moment autant d’ordre sanitaire que social. Le virus atteindra prochainement la mégalopole de Sao Polo, et ses milliers d’habitants des favelas. Le pays pourrait faire face à 100 000 nouveaux cas de microcéphalie dans les 5 prochaines années. Comment les prendre en charge au sein d’un système de santé qui est déjà à l’agonie ?



SOURCES :
- Medline Neurologie, 2014
- http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/12/20/24422-virus-zika-bresil-declare-letat-durgence-sanitaire
- http://www.lemonde.fr/planete/article/2016/01/07/le-virus-zika-menace-une-generation-au-bresil_4842863_3244.html
- http://medecinetropicale.free.fr/cours/arboviroses.pdf
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819875/pdf/09-0442_finalS.pdf
- http://www.lemonde.fr/sante/article/2016/02/02/zika-dix-questions-sur-un-virus-qui-inquiete_4857580_1651302.html
- http://bigbrowser.blog.lemonde.fr/2011/10/31/omg-des-moustiques-genetiquement-modifies-pour-tuer-leur-progeniture/
- http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/microc%C3%A9phalie/14548

samedi 6 février 2016

LA BOMBE ATOMIQUE A PARFOIS DU BON (en tout cas en neurosciences)

L’hippocampe est une structure située profondément dans le cerveau. Nous en avons 2, un dans chaque lobe temporal. Il prend son nom de sa forme repliée qui le fait ressembler au « cheval des mers ». Cette région du cortex est absolument capitale pour notre mémoire, particulièrement dans l’acquisition de nouveaux souvenirs.

L'hippocampe (en rouge) est une structure profonde située à la face
interne des lobes temporaux. 
Cela nous amène à la terrible histoire du « patient H.M. ». Cet homme souffrait depuis son enfance d’épilepsie très grave, dont le foyer –c’est-à-dire le point de départ de la crise- était situé précisément dans ses hippocampes. Après 17 ans de maladie, en 1957, un neurochirurgien prit la décision de retirer ces foyers épileptiques –et donc les deux hippocampes.

A son réveil, HM avait oublié les 3 dernières années de sa vie. Pire, il était désormais incapable d’acquérir de nouveaux souvenirs ! Il pouvait vous croiser 15 fois dans la même journée, 15 fois il vous serrait la main en vous disant bonjour…

Le cas HM fut l’un des plus fameux de la neurologie au 20ème siècle. Son syndrome amnésique fut étudié pendant des décennies par les scientifiques, et c’est de lui que l’on tien l’immense majorité des connaissances sur la mémoire humaine.

Son histoire remplit des livres entiers, et mérite un article à part entière.


Portrait de Henri Molaison, le fameux patient 'HM'.

Dans le ventre de la mère, les différents organes du fœtus se mettent en place, s’organisent, deviennent fonctionnels. Parmi eux, le cerveau est le siège de processus essentiels à son bon développement. On observe une création massive de neurones à partir de cellules souches : c’est la neurogenèse. Ces neurones vont ensuite migrer pour trouver leur place au sein du cortex en formation. Une fois au bon endroit, les jeunes neurones vont créer des connections -les synapses- avec leurs voisins. Ce processus, appelé synaptogenèse, commence durant la vie fœtale, devient massive durant les premiers mois de vie, et persiste ensuite tout au long de la vie. C’est ce processus qui est à l’origine de l’incroyable plasticité de notre cerveau.

On a longtemps cru que la neurogenèse avait uniquement lieu pendant la vie fœtale et était inexistante à l’âge adulte chez l’Homme.

Nous avons cependant vu dans le précédent billet qu’un tel phénomène avait été mis en évidence chez des canaris mâles adultes : une équipe de chercheurs avait observé 2 grandes phases de neurogenèse chaque année, qui permettait au mâle de développer son chant unique destiné à séduire l’oiselle pendant la saison des amours.


Pour montrer cela, les chercheurs avaient injecté de la thymidine tritiée, un marqueur radioactif s’incorporant spécifiquement dans les cellules en division.

Si certains chercheurs ont une approche éthique particulière en ce qui concerne certaines expériences –en particulier pour les petits chatons-, il reste qu’il est totalement inconcevable d’injecter à des humains de la thymidine tritiée pour le simple plaisir dudit chercheur, la radioactivité et l’ADN ne faisant généralement pas bon ménage…

La question est donc : Comment mettre en évidence le processus de neurogenèse chez les adultes humains ?



C’est là que Staline, Roosevelt, Churchill et compagnie nous viennent en aide.


1945 : conférence de Yalta entre Churchill, Roosevelt, Staline et...
Encore lui ???
Pendant la guerre froide, le monde a connu, durant les années 50-60 une véritable course à l’armement entre les 2 superpuissances de l’époque, les Etats-Unis et l’URSS. Chacun voulait le meilleur missile, les meilleurs avions, la meilleure bombe atomique.

Entre 1955 et 1963, les tests atomiques furent extrêmement nombreux, ayant en particulier pour conséquence une augmentation phénoménale du taux de carbone 14 (14C) dans l’atmosphère.


Evolution de la concentration en Carbone 14 au cours du temps.
On observe une augmentation massive et anormale à partir de 1955, date de début
des essais nucléaires.

Nous venons de trouver notre marqueur radioactif !


Une équipe suédoise eu l’idée à la fois géniale et saugrenue d’utiliser ce 14C pour déterminer la date de naissance des neurones de l’hippocampe.

Leur raisonnement est le suivant : après qu’il ait réagit avec l’O2 pour former du CO2, les plantes absorbent, grâce à la photosynthèse, le 14C atmosphérique. La chaîne alimentaire étant ce qu’elle est, nous nous trouvons à ingérer ces plantes : la concentration de notre corps en 14C est donc constamment le miroir de la concentration en 14C de notre environnement, et en particulier de l’atmosphère. Ce 14C présent dans notre corps est finalement intégré dans notre propre génome lorsque nos cellules se divisent. La concentration de 14C dans l’ADN d’une cellule est donc le reflet de la concentration de 14C à l’instant précis où elle est née.

Il est ainsi possible de déterminer la date de naissance et l’âge d’une population de cellules. D’une population de neurones.

Les chercheurs se sont donc mis à collecter les hippocampes de personnes décédées, lors de leur autopsie. Ils purent rassembler des échantillons provenant d’individus très hétérogènes, le plus jeune ayant 19 ans et le plus vieux 92 ans.

La première étape fut de séparer, au sein des hippocampes collectés, les neurones des autres cellules. Le cerveau n’est pas uniquement constitué de neurones, mais aussi d’une multitude d’autres cellules nécessaires au bon fonctionnement cérébral. Citons par exemple les astrocytes qui apportent le glucose au neurone ou les oligodendrocytes qui entourent les axones de leur myéline.

Les chercheurs purent ensuite comparer la concentration en 14C des hippocampes aux relevés annuels atmosphériques.

Si la neurogenèse hippocampique avait uniquement lieu pendant la vie fœtale, et était inexistante à l’âge adulte, on devrait mesurer dans les neurones de l’hippocampe des concentrations en 14C égales aux concentrations atmosphériques de l'année de naissance de l'individu.

Or, les chercheurs observèrent une discordance chez les sujets entre la concentration en 14C de leur hippocampe et la concentration atmosphérique en 14C relevée à leur année de naissance : les neurones étudiés avaient donc été créés plus tard, à l’âge adulte. La neurogenèse n’est pas cantonnée à la vie fœtale !

Elle est de plus conservée jusqu’à un âge relativement avancé. Le patient le plus vieux, décédé à 92 ans, en avait 42 lors du début des essais nucléaires en 1955. Or, la concentration en 14C de ses neurones hippocampiques était bien trop élevée pour qu’ils proviennent de son enfance. Le taux observé ne pouvait s’expliquer que si des neurones avaient été créés pendant/après le début des essais nucléaires. La neurogenèse persiste donc au moins jusqu’à 42 ans !

Si certains neurones naissent, cela veut dire que d’autres meurent. Pour équilibrer la balance. La neurogenèse permet de renouveler, de remplacer les neurones disparus. Tous les neurones de l’hippocampe ne sont pas soumis à ce turn-over. On peut individualiser 2 populations de neurones : d’une part, une dont tous les neurones ou presque sont renouvelés régulièrement, et d’autre part une population de neurones qui persistent tout au long de la vie et au sein de laquelle il n’existe pas de neurogenèse.

Grâce à une modélisation mathématique (que je serais bien incapable d’expliquer ni même de décrire), les chercheurs ont pu déterminer que la proportion de neurones hippocampaux renouvelés avoisinait les 35%. Ces 35% ne sont pas disséminés de manière homogène dans l’hippocampe mais sont concentrés dans une sous-structure appelée le gyrus denté. Pour être tout à fait exact, c’est la totalité des neurones du gyrus dentés qui sont soumis à ce turn-over.

Le gyrus denté est l’une des structures hippocampiques les plus importantes : il s’agit de la porte d’entrée de l’hippocampe et donc de notre mémoire. On dit souvent de l’hippocampe qu’il est le péage de l’autoroute de nos souvenirs. Si c’est le cas le gyrus denté en est certainement la barrière !

En plus d’avoir démontré l’existence de la neurogenèse chez l’adulte –qui était déjà connue en réalité avant cette étude-, l’équipe suédoise s’est attachée à quantifier cette production neuronale. Toujours grâce à leur modèle mathématique, ils estiment que 700 neurones sont renouvelés chaque jour dans nos gyrus dentés. Cela représente un turn-over de 1,75% de ses neurones chaque année.

1,75% des neurones de nos gyrus dentés, structures capitales pour notre mémoire, sont remplacés tous les ans par de nouveaux neurones, qui forment ensuite leurs propres nouvelles synapses.

Si l’on extrapole, cela veut dire qu’au cours d’une vie, la totalité des neurones de nos gyrus dentés sont renouvelés au moins une fois.

Il est stupéfiant de constater que notre mémoire, cette faculté qui supporte nos souvenirs les plus intimes et donne ce sentiment si fort de continuité à notre « moi » ; il est stupéfiant de voir que cette mémoire repose sur des structures ô combien changeantes et variables dans le temps.

La mémoire, ou changer pour rester soi-même.




SOURCES :
- Spalding, K. L., Bergmann, O., Alkass, K., Bernard, S., Salehpour, M., Huttner, H. B., ... & Possnert, G. (2013). Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans. Cell153(6), 1219-1227.
http://lecerveau.mcgill.ca/flash/a/a_07/a_07_cl/a_07_cl_tra/a_07_cl_tra.html
- http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_07/i_07_p/i_07_p_oub/i_07_p_oub.html