samedi 30 avril 2016

LES MORTS VIVANTS EXISTENT ! LE SYNDROME DE COTARD.




Issoudun est une petite ville de l’Indre, en région Centre-Val de Loire. Plus grand monde ne la connaît aujourd’hui, quand bien même Honoré de Balzac (vous savez, Le père Goriot, La comédie humaine, tout ça…) en disait : « N’en déplaise à Paris, Issoudun est un des plus vieilles villes de France. »

Et pourtant, elle a donné naissance à l’un des plus grands psychiatres français (lui aussi tombé dans l’oubli), qui donna son nom à un syndrome bien mystérieux : Jules Cotard.

Jules Cotard

Jules Cotard est né le 1er juin 1840 dans cette petite commune au sud de Paris. C’est un élève brillant, qui n’hésitera pas à parcourir les 200km qui le sépare de la capitale pour effectuer ses études de médecine. Il aura la chance d’avoir comme maîtres des neurologues de génie tel que Vulpian et encore plus, Jean-Martin Charcot (qui a donné son nom à la maladie de Charcot ou Sclérose Latérale Amytrophique –SLA- dont souffre par exemple Stephen Hawkins).

A côté de ça, il  se passionne pour la philosophie et devient vite l’ami et confident du philosophe Auguste Comte -dont la devise, Ordre et progrès, est reprise sur le drapeau brésilien (Ordem e progresso).


Cotard aura la chance de travailler durant une période d’émulation scientifique et biologique hors du commun : la deuxième moitié du 19ème siècle. Outre Charcot qui développe une méthode révolutionnaire, dite « anatomo-clinique »  à l’hôpital de La Salpêtrière, c’est aussi l’époque de Claude Bernard, de sa description de la médecine expérimentale et de la fondation d’une nouvelle science : la physiologie. Sans oublier les travaux de Broca sur le langage !

Charcot, fort de son approche anatomo-clinique (qui existait avant lui, mais qu’il applique à la neurologie et la psychiatrie), encourage ses internes à assister en plus de leur activité de médecin, aux autopsies des patients décédés. C’est selon lui la meilleure approche pour comprendre la maladie.

Au sein de ce milieu scientifique en pleine mutation (si ce n’est en pleine révolution), Jules Cotard a une approche particulièrement novatrice. Il s’intéresse tout d’abord aux AVC (accidents vasculaires cérébraux, lorsqu’un vaisseau sanguin cérébral se bouche) et à l’atrophie cérébrale qu’ils engendrent.

Lorsqu'un vaisseau cérébral se bouche, les tissus en aval souffrent du manque
d'oxygène et finissent par mourir, entraînant une atrophie (une perte de tissus).

L’atrophie cérébrale correspond à une perte de tissu cérébral. Elle peut être localisée à une région du cerveau ou l’intéresser dans son ensemble. On observe une forme diffuse d’atrophie dans la maladie d’Alzheimer par exemple, mais aussi au cours du vieillissement normal. Après un AVC, c'est la zone cérébrale lésée qui "fond".

Un cas particulièrement criant d'atrophie cérébrale.

L’atrophie va particulièrement intriguer Jules Cotard, qui va notamment l’étudier à travers des bébés ayant subis des graves lésions neurologiques à la naissance ou dans leur petite enfance. Il s’étonne de constater que lorsque les lésions se cantonnent à un seul hémisphère, il n’existe souvent pas de déficit à l’âge adulte. Comme si l’atteinte d’un hémisphère pendant l’enfance pouvait être compensée par l’autre.

Sans le savoir, il constatait déjà les effets de la plasticité cérébrale !

Toute l’originalité de son étude de l’atrophie cérébrale était qu’il ne se cantonnait pas à une approche anatomo-clinique (ce qui était déjà révolutionnaire à l’époque !) mais qu’il y ajoutait en plus l’expérimentation animale. Il décrivit avec beaucoup de minutie les effets d’AVC chez le lapin ou le chien, pour tenter de prédire les effets qu’ils peuvent avoir chez l’Homme. Ses observations n’ont jamais été infirmées depuis !

En 1870, ses travaux sont interrompus par la guerre franco-prussienne. Il est enrôlé comme chirurgien sur le front.

Une fois la guerre terminée, il revient s’installer dans la banlieue parisienne, à Vanves. Il poursuivit ses recherches en neurologie et psychiatrie, en particulier à propos des conséquences cérébrales du diabète.

C’est aussi à ce moment-là qu’il décrivit le délire de négation qui prendra par la suite son nom : le syndrome de Cotard.

Il s’agit d’un délire psychiatrique très particulier puisque le patient est persuadé qu’un de ses organes, voire son corps entier, est mort –ou n’existe plus. Il l’observa pour la première fois chez une patiente de 43 ans, en 1880.

Elle affirmait qu’elle n’avait ni cerveau, ni nerfs, ni aucun autre organe. Elle disait de pas avoir non plus d’âme, que Dieu ni le diable n’existaient. Elle n’était plus qu’un corps en décomposition, qui ne pouvait mourir, et dont la seule issue était l’immolation par le feu…

La dépersonnalisation, rencontrée dans certaines pathologies psychiatriques, se caractérise par un sentiment d’être mort. Dans le syndrome de Cotard, cela va beaucoup plus loin : le patient est persuadé d’être mort !

On ne connait pas la prévalence exacte du syndrome de Cotard (la proportion de malades dans la population). Certaines études suggèrent des prévalences autour de 0,5% des malades psychiatriques. C’est donc un trouble très rare. Le risque à tendance à augmenter avec l’âge et touche plus préférentiellement des femmes.

Jules Cotard mourra une dizaine d’années après sa description du syndrome de négation. Durant l’été 1889, sa fille attrape la diphtérie. En père attentionné et dévoué, il s’en occupera des jours durant et attrapa lui-même la diphtérie, qui lui fut fatale…

Avançons dans le temps.


Près de 140 ans après la première description du syndrome, en 2013.

Steven Laureys est médecin et chercheur en neurosciences, à Liège. Il étudie les mécanismes de la conscience, notamment grâce aux patients dans le coma. C’est l’un des grands spécialistes mondiaux de la conscience et de ses mécanismes cérébraux.

Des hôpitaux de toute l’Europe lui envoient des patients dans le coma pour qu’il puisse évaluer au mieux, grâce aux outils d’imagerie qu’il a développés, la gravité et le pronostic de leur état de santé.

En 2012, il rencontra un homme de 48 ans, qui avait tenté de mettre fin à ses jours 8 mois plus tôt, en s’électrocutant dans sa baignoire grâce à un sèche-cheveux. Fort heureusement, cela n’avait provoqué aucune électrocution : les plombs avaient tout simplement sauté. Depuis, il était persuadé que son cerveau était mort. Condamné à une demi vie, un cerveau mort dans un corps vivant, sans avoir besoin ni de manger ni de boire.

Il avait arrêté de fumer, car au fond cela ne servait plus à rien, vu qu’il était mort.

Envoyé par un collègue britannique, il se présenta comme cela à Steven Laureys :

« Docteur, je suis mort. Je suis cérébralement mort. Ma femme m’a quitté il y a un an. Cela a été très dur, alors j’ai décidé de me suicider, en laissant tomber mon sèche-cheveux dans la baignoire. Depuis, je suis mort. »

Plutôt étrange comme déclaration !

Il acquiesça lorsqu’on lui fit remarquer que ses capacités à voir, sentir, se souvenir ou communiquer étant toujours présentes, son esprit devait lui aussi être toujours là. Il n’arrivait pas en revanche à expliquer pourquoi donc cela était possible alors que son cerveau était bel et bien mort…

Steven Laureys et son équipe fit passer un examen de TEP, la tomographie par émission de positons, à ce patient. Il s'agit d'une technique d’imagerie qui permet, grâce à l’injection d’une molécule de glucose radioactive dans le sang, de visualiser l’activité du cerveau.

Image typique du cerveau que l'on peut obtenir grâce au TEP.
Les zones rouges correspondent aux régions cérébrales les plus
activées, et les zones bleues le moins activées.

Les chercheurs firent une découverte intrigante. Au repos, l’activité cérébrale de ce patient était diminuée de plus de 20% par rapport à une personne normale. Cette diminution impliquait en particulier certaines zones du cortex frontal et pariétal.

Réseaux cérébraux de la conscience.
Ils impliquent des régions corticales frontales/préfrontales et pariétales.
Le thalamus est lui aussi très important : il s'agit que l'interrupteur ON/OFF
du cortex cérébral ! 

Cela est particulièrement intrigant lorsque l’on sait que ces régions sont critiques à la conscience de soi. Leur inactivité entraîne une profonde inconscience : le coma.

Le délire de Cotard serait donc un trouble de la conscience de soi, qui pourrait se traduire par une activité cérébrale très particulière, nettement diminuée au sein des réseaux fronto-pariétaux où la conscience prend sa source.

Au-delà des approches médicales et scientifiques, le syndrome de Cotard provoque un vrai questionnement philosophique. Il s’agit en effet de l’antithèse absolue du Cogito de Descartes : « Je pense donc je suis ». Les patients souffrant du syndrome de Cotard sont tout à fait conscients qu’ils sont capables de penser par eux même. Et pourtant, cela ne les empêche pas d’être parfaitement persuadés de ne pas exister !




Merci d'avoir lu l'article jusqu'au bout, j'espère qu'il vous aura plu ! :)

Si c'est le cas, n'hésitez pas à le partager sur les réseaux sociaux et à liker la page Facebook du blog ! :)

Bon week-end à tous !
 

SOURCES :
- Pearn, J., & Gardner–Thorpe, C. (2002). Jules Cotard (1840–1889) His life and the unique syndrome which bears his name. Neurology, 58(9), 1400-1403.
- Debruyne, H., Portzky, M., Van den Eynde, F., & Audenaert, K. (2009). Cotard’s syndrome: a review. Current psychiatry reports, 11(3), 197-202.

- Charland-Verville, V., Bruno, M. A., Bahri, M. A., Demertzi, A., Desseilles, M., Chatelle, C., ... & Laureys, S. (2013). Brain dead yet mind alive: a positron emission tomography case study of brain metabolism in Cotard’s syndrome. cortex, 49(7), 1997-9.
- S. Laureys. Un si brillant cerveau. Odile Jacob, 2015.

samedi 23 avril 2016

LES BÉBÉS RESSENTENT-ILS LA DOULEUR ?


Que fait un bébé lorsqu'il à faim ou soif ? Ou lorsqu'il se fait mal ? Quelle est même la première chose qu'il fait en venant au monde ?

Il pleure.



Ses pleurs sont durant les premiers mois de vie le plus sûr moyen pour communiquer. Mais il faut avouer qu'il est souvent difficile de savoir les décrypter.



Cela est encore plus vrai chez les nouveau-nés. Ses pleurs correspondent-ils à de la faim, de la soif, ou de la douleur ? Exprime-t-il simplement quelque chose à travers eux ?

Un bébé peut-il ressentir la douleur ? Question stupide me direz-vous, tant la réponse vous parait évidente.

Mais cela n’a pas toujours été le cas.

Jusqu’au milieu des années 80 (1980 !), on croyait que les bébés étaient insensibles à la douleur. Parfois avec des arguments rationnels (infirmés ensuite par la science), parfois par pure ignorance –voire obscurantisme.

Jusqu’à cette période-là, le dogme était donc que les nourrissons, et en particulier les prématurés, étaient peu ou pas sensibles aux stimulations douloureuses. Il était admis qu’ils étaient incapables de localiser la douleur et que leur réaction à cela était purement stéréotypée. Dans ce cadre-là, aucune raison donc de les anesthésier durant les gestes douloureux –et ce jusqu’aux gestes opératoires ! D’autant plus que l’usage de certains anesthésiants, dérivés de produits opioïdes, peuvent être risqués chez les prématurés car ils peuvent aggraver des problèmes cardiaques et pulmonaires.

Tout au plus on les étourdissait à coup d’oxyde nitrique ou de myorelaxants.

Cela ne commença à changer qu’à partir du milieu des années 80 et la publication de plusieurs études sur le sujet, dont une en particulier dans la prestigieuse revue New England Journal of Medicine. Cette étude montrait pour la première fois que la densité de nocicepteurs cutanées (les récepteurs à la douleur présents dans notre peau) était égale voire plus importante chez les nourrissons par rapport aux adultes. Dès la naissance, les bébés possèdent à la fois les récepteurs à la douleur et les nerfs capables de relayer cette information jusqu’au cerveau !


Notre peau, constituée de 3 couches (l'épiderme, le derme et l'hypoderme) contient plusieurs types de récepteurs à l'origine de nos sensations tactiles. Les corpuscules de Meissner, de Pacini, de Ruffini et les disques de Merkel captent les différentes modalités de notre toucher "fin" (les vibrations, les pressions...), alors que les terminaisons nerveuses libres, ou nocicepteurs, captent les stimulations douloureuses.


Mais cela n’apportait pas la preuve que les bébés pouvaient ressentir la douleur.

Les bébés possèdent les récepteurs et les voies nerveuses qui transportent les informations douloureuses jusqu’au cerveau. Mais il existait encore un doute quant à la maturation de ces voies nerveuses.

Notre système nerveux est d’une extrême complexité. Tellement complexe que les 9 mois de gestation dans le ventre de la mère ne suffisent pas à sa complète maturation. A la naissance, le cerveau du bébé est encore très immature, et ne cessera d’évoluer à seulement 20 ans -et encore.

C’est d’ailleurs pour cela que les expériences que nous pouvons avoir à l’adolescence (tel que fumer du cannabis) sont à risque : ils agissent sur un cerveau en formation, et peuvent donc avoir une portée beaucoup plus importante qu’à l’âge adulte.

Le cerveau du nouveau-né est donc encore largement immature. Durant les premières années de vie, on observe dans le cerveau une formation massive de synapses (les connexions entre neurones) qui aboutit à une nombre de connexions bien plus important chez les enfants que chez les adultes. Ce surplus de synapses créé des circuits neuronaux aberrants ou redondants.

Dans un second temps (à l’adolescence), les connexions surnuméraires non utilisées seront éliminés sur un modèle dit « Darwinnien », selon la bonne vieille loi de la sélection naturelle : seules les synapses utiles sont conservées, et celles qui ne sont pas intégrées dans des réseaux neuronaux actifs sont éliminées.

Seules les girafes avec un grand cou ont pu survivre car cela leur permettait de pouvoir se nourrir. Celles avec un cou plus petit n’avaient pas cet avantage sélectif et ont été éliminées au cours de l’évolution.

Les girafes sont nos synapses, et la longueur du cou leur utilité au sein des réseaux neuronaux.



Ainsi se module nos circuits neuronaux. Leur forme et leur connectivité.

Ces processus de maturation agissent non seulement sur les synapses de nos neurones, comme nous venons de le voir, mais aussi sur leur axone.

Les neurones sont constitués 3 domaines majeurs : les dendrites (prolongements cellulaires qui supportent les synapses dont nous venons de parler), le corps cellulaire (en étoile) et l’axone (ce long prolongement qui permet au neurone d’envoyer des informations sous la forme d’influx nerveux). La plupart de ces axones, à partir de l’adolescence, sont myélinisés : ils sont entourés d’une épaisse couche de graisse (la myéline) qui permet d’accélérer et de faciliter le passage des influx nerveux.


Les dendrites des neurones sont les structures qui reçoivent les informations
provenant d'autres neurones. Ces informations sont ensuite compilées au niveau
du corps cellulaires pour former une information "moyenne" qui sera communiquée
à d'autres neurones via l'axone.

Les nouveau-nés possèdent certes des nocicepteurs et des voies nerveuses (des axones) qui les relient jusqu’au cerveau. Mais ces voies nerveuses sont-elles matures ?

Sont-elles myélinisées ?


Contrairement à la formation des neurones et des synapses, qui commence alors que le bébé est encore dans le ventre de sa mère, la formation de la gaine de myéline autour des axones (la myélinisation) a majoritairement lieu après la naissance. Elle se poursuit ensuite jusqu’à l’adolescence –et a même toujours lieu chez l’adulte.

Par exemple, les axones des neurones visuels ne sont pas myélinisés à la naissance. Leur myélinisation a lieu durant les tous premiers mois de vie. On peut en mesurer les conséquences (une accélération des influx nerveux) grâce à l’électroencéphalogramme. Ainsi, la latence d’activation du cortex visuel après que le bébé ait vu quelque chose est bien plus courte à 6 mois qu’à la naissance.

Tout comme les voies visuelles, de nombreux autres axones ne sont pas myélinisés à la naissance. Il n’est donc pas aberrant de penser qu’il en était de même pour les voies sensitives de la douleur.

Ainsi, on supposait à l’époque que les nouveau-nés, bien qu’ils possèdent les récepteurs à la douleur et les voies nerveuses adéquates, n’étaient pas capables de la ressentir mal car ces dernières n’étaient pas myélinisées.

Cet argument est dès l’origine bancal car même chez l’adulte, les fibres sensitives qui véhiculent les informations douloureuses sont peu myélinisées : la couche de myéline qui entoure leurs axones est très fine.

Il sera définitivement rejeté lorsque différentes études montrèrent que contrairement aux faisceaux visuels dont nous venons de parler, les fibres sensitives nociceptives sont myélinisées (de manière comparable à l’adulte) dès la naissance : en réalité, leur myélinisation commence dès le 2ème trimestre de grossesse !


Nous savons aujourd'hui très bien que les processus de synaptogenèse et
de myélinisation non seulement commencent durant la vie foetale, mais
se déroulent jusqu'à l'adolescence voir au delà.

Dès la naissance, les bébés ont donc les récepteurs adéquats et les voies nerveuses fonctionnelles pour ressentir la douleur.

Mais même avec ces preuves, les choses ont mis très longtemps à changer.

Il fallut encore quelques années, et la mise en évidence d’un neurotransmetteur lié à la douleur (la Substance P) dans le cerveau du fœtus et du nouveau-né, pour que l’on commence à prendre en compte la douleur dans le milieu néonatal.

Pour abandonner ces traitements qui nous semblent aujourd’hui une véritable barbarie.

Malgré les preuves qui s’accumulaient, une large communauté médicale a refusé de les voir et de traiter la douleur pédiatrique comme il se doit : un sujet central. En médecine, la preuve scientifique (reproduite, répliquée, contrôlée) doit être la règle. Il faut pouvoir être capable de remettre ses certitudes en question, de mettre en doute le dogme ambiant, et accepter les nouvelles conceptions.

Parce que le bien être du patient, sa guérison ou sa survie peut en dépendre.

La médecine fondée sur la science reste (et restera) la meilleure arme pour la guérison du patient.



Cela ne veut pas dire que le médecin doit s’emballer à chaque nouvelle étude de Science ou de Brain. Une étude scientifique n’a aucun poids ou presque si elle n’a pas été répliquée de manière indépendante, par d’autres chercheurs.

Mais les médecins doivent prendre en compte ces avancées dans leurs connaissances médicales et la prise en charge de leur patient.

Cela ne veut pas dire que la médecine doit prendre en compte chaque progrès médical ou scientifique : la médecine est un domaine multidisciplinaire, elle ne dépend pas uniquement des avancées de la science. Elle dépend tout autant des moyens économiques qui lui sont accordés ou des mœurs du temps et du lieu où elle est appliquée (l’éthique).

Mais nous devons pouvoir allouer les moyens nécessaires pour que le plus grand nombre puisse avoir accès, dans la mesure du possible, aux meilleurs soins.

Enfin, cela ne veut pas dire que la médecine doit s’orienter uniquement vers la science –ce qu’elle a de plus en plus tendance à le faire. Elle doit rester axée sur et vers le patient, son accompagnement, ses proches. Prenons garde à ce que la médecine de demain ne soit pas encore plus techno-centrée qu’elle ne l’est aujourd’hui.

Mais nous ne devons pas non plus verser dans l’immobilisme, dans ce regard méfiant envers le progrès.



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Bon week end à tous ! :)



SOURCES :
- How do babies feel pain, elifescience.org, 2015
http://www.chups.jussieu.fr/polysPSM/psychomot/devPSMenf/POLY.Chp.3.html
- The long life of early pain, On the brain, 2011
- La douleur de l’enfant, cours du Dr Virginie Gandemer (CHU Rennes)

- Physiologie de la douleur chez le nouveau né et le nourrisson, Dr Hélène Batoz (CHU Bordeaux)

samedi 16 avril 2016

RECETTES POMPETTES, BINGE DRINKING : QUELS EFFETS SUR LE CERVEAU ?



C’est un des sujets qui fait débat actuellement : doit-on laisser diffuser l’émission « Recettes pompettes » sur YouTube ?

Petit rappel : Recettes pompettes est à l’origine une émission de télé canadienne durant laquelle une personnalité doit cuisiner tout en buvant des shots… et pas qu’un peu ! L’émission est rythmée d’instants promo et confidence à l’ambiance pour le moins… joviale !

L’émission a été maintenue contre l’avis du ministère de la santé, et le premier épisode a bien été diffusé ce mercredi.

Que penser de cette émission ?

A titre personnel, je trouve ce spectacle mi-amusant, mi-désolant. Je ne m’offusque pas de la présence d’alcool à l’écran : c’est déjà le cas de la majorité des programmes et des films que nous regardons quotidiennement. Même si la lutte pour limiter le plus possible son apparition est légitime de la part des autorités de santé, il ne faut pas non plus censurer ce qui correspond à la vie normale de la majorité des personnes (et en particulier des jeunes) aujourd’hui.

Restreindre dans les limites du raisonnable les apparitions d’alcool et de tabac dans les films, séries, émissions, oui.

Les interdire est en revanche à mon sens une ineptie.

Cependant, cette émission va bien plus loin que la simple apparition d’alcool : elle fonde sa ligne directrice sur lui. L’émission n’existerai pas sans les shots de vodka : le principe même de l’émission est de se biturer. Pourquoi donc vouloir préciser « recettes » dans le titre ? La cuisine n’a qu’un rôle marginal au cours de l'émission -et les différentes coupures sont bien plus divertissantes.

Les recettes pompettes sont en ce sens une certaine promotion de l’alcool. Le message qu’elle véhicule à son propos est très positif voire même encenseur. L’alcool nous permet de rire, chanter à tue-tête du Jean-Jacques Goldman, et découvrir de nouvelles facettes de notre personnalité.



Cette émission me dérange personnellement sur 2 points. Le premier concerne la séquence « confidence » de Stéphane Bern à monsieur Poulpe, et en particulier celle à propos de sa mère. Même si cela représente le principe de l’émission (faire tomber certaines barrières grâce à l’ivresse), cette plongée dans la vie intime de Stéphane Bern, sur un sujet aussi grave, me dérange un petit peu. Peut-on parler de confidence si on est bourré ?



Le deuxième point concerne le message global véhiculé par l’émission, que l’on pourrait résumer en « se prendre une bonne cuite pour bien se marrer ». Je suis très influencé par la philosophie d’Alexandre Jollien, un auteur suisse lui-même très influencé par le bouddhisme. Dans l’un de ses livres (« Le philosophe nu » il me semble), il évoque l’ivresse en insistant sur le fait qu’elle ne correspond qu’à un simulacre de bonheur. Le vrai bonheur se situe dans les petites choses de notre vie quotidienne, dans notre émerveillement, notre pleine conscience.  Il se trouve dans notre jus d’orange du petit déjeuner ! (je cite ici l’excellent Philippe Vigand !)

Cette émission se trouve, selon moi, à promouvoir une sorte de bonheur artificiel –comme le fait la majorité de notre société actuellement. Ce qui n’interdit pas de se prendre une cuite, tout en étant conscient que l’on ne touche pas là un bonheur vrai ! Mais le véritable bonheur ne donne pas de migraine le lendemain !

Les plus puritains diront que plus que de l’alcool, cette émission encense la cuite, la biture, la gueule de bois. Plus que l’alcool, c’est son excès qui est mis en spectacle.



N'exagérons tout de même pas, nous sommes loin de la dépravation avec cette émission ! Même si l'abord du sujet de l'alcool est toujours problématique, du fait de sa dangerosité.

L’alcool tue directement ou indirectement plus de 49000 personnes par an –au passage, on parle bien plus des 10000 morts annuels de nos routes. Il est responsable du quart des décès entre 15 et 34 ans.

L'alcool tue.

Il est donc à mon sens dangereux de véhiculer une image aussi positive de la cuite à des enfants ou des adolescents.

Néanmoins, il nous faut aussi relativiser le phénomène. Nous observons des pubs pour vodkas et autres whiskys dès que nous mettons le nez dehors. L’émission se passe dans une ambiance plutôt bon enfant, et je dois avouer qu’elle est franchement amusante !

De plus, vouloir censurer cette émission va à mon sens contre l’essence même d’internet. Le net est au contraire pensé comme un espace en dehors de toute censure, un espace où le libre accès à n’importe quelle information doit être possible, et où chacun peut exercer son esprit critique comme il le sent. Cela engendre une responsabilité envers l’utilisateur : puisque toutes les informations sont à portée de main, il se doit de faire ses propres recherches et savoir sélectionner ses sources pour se faire une opinion.

La censure va à l’encontre même d’internet –même si nous parlons là de YouTube qui ne peut évidemment pas symboliser le net dans son entier.

A mon sens, Recettes pompettes véhicule un message potentiellement dangereux. Mais le fait même qu’elle soit diffusée sur le web la rend hors de portée de la censure.

Mais pourquoi l’alcool est-il dangereux à la santé ? Quelles conséquences peuvent avoir une consommation excessive (comme le binge drinking) et/ou habituelle ? En particulier, quels sont les risques pour le public de l’émission, pour beaucoup des adolescents ?


Comment agit l’alcool sur le cerveau ?



Il est bien connu que l’alcool est désinhibant : avec quelques verres dans le nez on fait des choses que l’on n’aurait parfois jamais osé faire en étant sobre !

Son effet sur le cerveau correspond à l’exact opposé : l’alcool stimule en effet les interneurones inhibiteurs du cerveau. Ces derniers ont un rôle capital dans la régulation des réseaux neuronaux : ce sont eux qui régulent le dialogue entre les neurones, eux qui distribuent le « temps de parole neuronal », eux qui évitent une cacophonie des influx nerveux.

Lorsque nous sommes bourrés, nos interneurones sont fortement stimulés et c’est pour cela que nous sommes un petit peu à l’ouest. Notre cerveau est ralenti.

Lorsque nous consommons régulièrement de l’alcool et que l’addiction se développe, notre cerveau s’habitue à cette stimulation des interneurones : il lui faut nécessairement de l’alcool pour pouvoir fonctionner normalement. Un sevrage brutal peut donc avoir de graves conséquences chez un alcoolique.

On peut alors observer une levée brutale de l’inhibition cérébrale, entraînant un état d’hyperexcitabilité neuronale qui se traduit parfois par une crise d’épilepsie : les chefs d’orchestre cessent de réguler la mélodie, et chaque neurone se met à brailler de son côté !

Le sevrage peut aussi entraîner une complication beaucoup plus grave : le delirium tremens. Il s’agit d’un état hallucinatoire rendant le patient souvent très agressif. Des hallucinations si terrifiantes que le risque de suicide est alors majeur. C’est une véritable urgence médicale qui peut engendrer des troubles du rythme et un arrêt cardiaque –entre autre.


Exemple d'hallucinations du delirium tremens. Elles portent majoritairement
sur de petits animaux, type rats, cafards et autres insectes.

L’alcool peut aussi avoir une toxicité indirecte sur notre cervelle, et en particulier via notre bidon.

Notre estomac, tout autant que notre foie, n’aime pas vraiment être rempli continuellement d’alcool. Il s’abîme, et avec lui tout le reste du tube digestif, ayant pour conséquence un effondrement de l’absorption d’une vitamine très importante au fonctionnement cérébral, la vitamine B1. Sans elle, la machine cérébrale déraille.

Lorsque ces carences se prolongent, elles peuvent aboutir au syndrome de Korsakoff : la destruction de certains neurones impliqués dans la mémoire dite épisodique –la mémoire de nos souvenirs personnels. Le malade devient incapable d’acquérir le moindre souvenir, en plus de perdre une grande partie de ceux qu’il avait déjà. Il est totalement désorienté et inconscient de sa maladie.


Sergeï Korsakoff qui décrivit le syndrome qui porte son nom en 1897.

Mais cela ne correspond qu’aux complications d’un alcoolisme chronique, extrêmement minoritaire chez le jeune public visé par Recettes pompettes.

Les adolescents et jeune adultes ont une consommation beaucoup plus ponctuelle/festive et excessive. Lorsque cette consommation dépasse 5 verres en moins de 2 heures, on parle de binge drinking.

On peut approximer cela à se prendre une cuite, même si la définition (médicale) du binge drinking  oscille (en fonction des pays) entre la quantité d'alcool ingéré et la sensation subjective d’être saoul.

L’adolescence est une période absolument cruciale du développement cérébral. C’est une période durant laquelle les réseaux neuronaux sont particulièrement modulables, notamment grâce à un phénomène appelé l’élagage synaptique.

Pendant la vie fœtale, et jusqu’à l’âge de 7-8 ans, il existe une formation largement excédentaire de connexions entre les neurones –les synapses. Ces connexions se forment plus ou moins aléatoirement et sont ensuite sélectionnées en fonction de leur activité : une synapse très active (en rouge) et donc très utile au neurone sera conservée, alors qu’une synapse très peu active sera éliminée (en vert).

C’est ce phénomène, comparable à l’élagage des arbres au printemps, que l’on observe dans le cerveau des adolescents.


C’est cette incroyable plasticité qui le rend très vulnérable aux facteurs environnementaux, et en particulier le cannabis et l’alcool.


Une équipe américaine s’est intéressée aux conséquences cérébrales du binge drinking chez l’adolescent.

Ils ont pu suivre durant près de 10 ans une population de 134 adolescents, à qui ils faisaient passer des IRM régulièrement. Grâce à elles, ils purent observer la maturation de leur cerveau.

Parmi ces 134 ados, 75 étaient considérés comme « gros buveurs ». Les autres rapportaient ne pas boire, ou très occasionnellement.


Quelles différences existe-t-il entre ces 2 groupes ?



Chez les adolescents non buveurs, il existe une diminution globale du volume du cortex cérébral au cours de l'adolescence, qui est la conséquence directe (et normale) de l’élagage synaptique.


Schéma illustrant l'amincissement du cortex en fonction de l'âge : le cortex le plus épais est
représenté en rouge, et le plus fin en bleu. On observe bien ici que cette maturation cérébrale
est différente en fonction des différentes régions corticales.
(Gogtay et. al, 2004)

Chez les adolescents buveurs, cette diminution de volume est plus accentuée, en particulier au niveau des lobes frontaux, à l’avant du cerveau, et des lobes temporaux, sur les côtés. Cela correspond à une perte plus importante de synapses par rapport aux adolescents non buveurs.

Cette accentuation de la perte synaptique n’est pas muette : d’autres études portant sur des adolescents « bingeurs » ont révélé des facultés cognitives diminuées chez ces derniers, en particulier pour la mémoire de travail ou les processus attentionnels.

La consommation excessive d’alcool diminue significativement le nombre de connexions neuronales dans le cerveau des adolescents. Et cela à des conséquences non seulement sur les IRM, mais aussi sur les facultés cognitives, sur la vraie vie.

De plus, la question se pose à propos de l’existence d’effets à long terme d’une consommation excessive d’alcool à l’adolescence. En modifiant l’élagage synaptique, le binge drinking façonne le futur cerveau d’adulte à sa guise.


De petits effets peuvent ainsi avoir de bien plus grandes conséquences lorsqu’ils ont lieu à une période charnière du développement.

L’alcool est une substance bien plus toxique qu’on ne le croit. Si l’on avait aujourd’hui à redistribuer les cartes de la prohibition (objectivement et sans lobbying, j’entends), je ne serais pas surpris de voir l’alcool interdit contrairement au cannabis…



Chacun est libre de se faire sa propre opinion. De prendre des risques. Lorsque l’on publie un contenu sur le net, il faut absolument faire attention au message que nous véhiculons.

Sur le plateau du Petit Journal, le présentateur de Recettes Pompettes, Mr Poulpe, a tenté de convaincre de la bienveillance de l’émission.

« Regardez, disait-il, nous avons un bandereau en début d’émission disant que l’abus d’alcool est dangereux à la santé, et à la fin l’invité repart dans un taxi et non au volant de sa voiture. Nous faisons de la prévention ! »

Il avait bien d’autres arguments de son côté, mais celui-là n’est pas convainquant.

Non, Mr Poulpe, ce n’est pas comme ça qu’on fait de la prévention.


Le lien vers la vidéo de Recettes pompettes :
https://www.youtube.com/watch?v=cFKzs5lH1Uw

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SOURCES :
- http://www.cen-neurologie.fr/2eme-cycle/Items%20inscrits%20dans%20les%20modules%20transversaux/Complications%20neurologiques%20de%20l'alcoolisme/index.phtml
- http://www.lemonde.fr/sante/article/2013/03/04/l-alcool-responsable-de-49-000-morts-en-france-par-an_1842068_1651302.html
- http://stop-alcoholism.com/delirium-tremens/
- Squeglia, L. M., Tapert, S. F., Sullivan, E. V., Jacobus, J., Meloy, M. J., Rohlfing, T., & Pfefferbaum, A. (2015). Brain development in heavy-drinking adolescents. American journal of psychiatry, 172(6), 531-542.