samedi 21 janvier 2017

NEWS AND VIEWS - Janvier 2017

Accélérateur et frein du cortex moteur.

Imaginez-vous au volant de votre voiture. Soudain, le feu juste devant vous passe au rouge : vous devez freiner brusquement. Malgré l’urgence de la situation (une mamie écrasée ou, pire, une contravention), il vous faut appliquer une pression précisément calibrée sur la pédale de frein : il s’agit de freiner ni trop, ni trop peu.

Ainsi, l’ordre moteur émergeant de votre cerveau doit nécessairement être ajusté par une force contraire : l’inhibition motrice est tout aussi importante que l’exécution pour effectuer un mouvement adapté.

On connait bien aujourd’hui les circuits neuronaux qui sous-tendent cette inhibition. Ils impliquent d’une part les ganglions de la base, des structures situées en profondeur dans notre cerveau, et d’autre part le cortex préfrontal, à l’avant de notre cerveau. La boucle de régulation qu’ils forment se projette sur le cortex moteur et en inhibe l’activité, et donc l’ordre moteur qui en émerge.


La région encadrée correspond aux ganglions de la base, des structures
situées sous le cortex cérébral.

Cependant, une étude publiée ce mois-ci dans Nature Neuroscience est venue bouleverser cette vision des choses.

Une équipe berlinoise s’est penchée sur un type de mouvements bien codifié chez le rat : ceux de ses vibrisses (le mot scientifique pour parler de ses moustaches). Les vibrisses du rat se positionnent de manière très différente en fonction du contexte : à l’état normal, elles sont plutôt rétractées vers l’arrière, mais si le rat se trouve au contact d’un objet, il déploie ses vibrisses vers l’avant. Il les place même encore plus en avant lorsqu’il se trouve en face d’un autre congénère.


Les vibrisses de la souris ou du rat lui servent à apprécier l'environnement proche.
Leur position dépend du type de stimulus : plus elles sont positionnées vers l'avant,
plus le stimulus a un caractère social.

Ainsi, la position des vibrisses dépend du type de stimulus : plus elles sont antérieures, plus le contact à un aspect social.



L’équipe berlinoise implanta de très fines électrodes dans le cerveau de leurs rats pour étudier comment s’activaient certains neurones moteurs codant la position de ces vibrisses –les neurones moteur situés les plus en profondeur.

Et là, surprise : plus le rat place ses vibrisses vers l’avant (plus l’amplitude du mouvement est grande), moins les neurones moteurs profonds déchargent !

Cela semble paradoxal : plus l’amplitude du mouvement des vibrisses est grande, moins ces neurones moteurs profonds sont actifs ! Et plus ils sont actifs, plus les vibrisses se ‘détendent’ et se rabattent vers l’arrière –ce mouvement résultant principalement d’une relaxation et non d’une contraction musculaire.

Dans un second temps, l’équipe berlinoise implanta d’autres électrodes, dont le but n’était pas cette fois d’enregistrer ces neurones moteurs profonds, mais de les stimuler.

Lorsqu’ils stimulaient ces neurones alors que le rat interagissait avec un de ses congénères, ses vibrisses se rétractaient et le rat interrompait le contact social. Lorsqu’ils inhibaient ces neurones, les vibrisses se projetaient vers l’avant.

L’interprétation fournis par les chercheurs serait qu’il existe une nouvelle boucle de régulation du mouvement, qui mettrait en jeu des neurones inhibiteurs présents directement au sein du cortex moteur.

Il était de plus possible de moduler un comportement très élaboré simplement en modifiant l’activité du cortex moteur. Et non en modifiant l’activité d’aires cérébrales de haut niveau comme le cortex préfrontal !

Quelles sont les connections et les relations de ces neurones moteurs profonds avec les différentes aires cérébrales, l’étude ne le dit pas.

Est-ce que leur action résulte de l’inhibition d’une tendance innée à la projection des vibrisses vers l’avant ou résulte-t-elle d’une rétraction active ? Autrement dit, ces neurones moteurs profonds sont-ils la pédale de frein du cortex moteur ou ce dernier est-il constitué de 2 accélérateurs en sens inverse ?

D’autres études sont nécessaires pour répondre à ces questions !





A la recherche des neurones de la faim.


Alors que les fêtes se terminent tout juste, il est de bon ton de se pencher sur les mécanismes cérébraux  qui déclenchent ou freinent notre sensation de faim.

La prise d’un repas provoque une véritable avalanche hormonale dans notre corps : le pancréas sécrète de l’insuline pour absorber le sucre ingéré, l’estomac sécrète la ghreline et notre tissu adipeux la leptine, pour absorber tout le gras du sang dans ses cellules.

Les premières étapes de la digestion des aliments, au niveau de l’estomac, stimulent certains neurones présents dans sa paroi qui informent le tronc cérébral (une structure située à  l’interconnexion entre le cerveau et la moelle épinière) de l’avancée de la digestion. Les neurones du tronc cérébral qui reçoivent cette information, appelés CGRP, sont responsables de l’arrêt de la prise alimentaire à la fin d’un repas.



La stimulation artificielle de ces neurones chez la souris empêchera toute prise alimentaire, alors que leur inhibition augmentera la taille des repas.

Il existe un second système de régulation de la faim faisant intervenir l’hypothalamus, une région clé du cerveau dans la régulation de l’ensemble du fonctionnement de notre corps et en particulier de notre système hormonal.

Les hormones sécrétées par notre estomac, pancréas et tissu adipeux agissent sur l’hypothalamus pour réguler notre sensation de faim.

Il existe à ce niveau plusieurs types de neurones, dont les neurones ArGP, dont le rôle est opposé aux neurones CGRP : ils stimulent la sensation de faim et la prise alimentaire.




Si l’on stimule ces neurones chez la souris, celle-ci augmentera la taille de ses repas mais uniquement de manière modérée, et s’arrêtera de manger spontanément.

En revanche, si l’on inhibe dans le même temps les neurones CGRP, alors la souris mangera avec pour seule limitation la capacité de son estomac.

Les neurones CGRP seraient donc une sorte de ‘bouton off’ s’activant à la fin du repas, en réponse à l’activation des neurones ArGP qui eux, promeuvent la prise de nourriture.

D’autres types de neurones ont déjà été mis en évidence au niveau de l’hypothalamus, et notamment les neurones POMC qui semblent inhiber la prise alimentaire. Cependant, leur effet est très différent des neurones CGRP : leur inhibition artificielle chez la souris entraîne certes une obésité, mais leur activation n’a que peu d’effet sur le comportement alimentaire de la souris.

Le rôle de ces neurones résiderait donc dans la régulation à long terme du poids de l’animal plutôt que de son comportement alimentaire.

Nous ne savions alors pas s’il existait des neurones inhibant la prise alimentaire au niveau de l’hypothalamus.

Une équipe de scientifiques américains partirent donc à leur recherche.

Pariant sur le fait que le neurone cherché fonctionnait grâce à une substance spécifique, le glutamate, ils entreprirent de stimuler tous les neurones glutamatergiques de l’hypothalamus.

La prise alimentaire des souris fut réduite de moitié.

Les scientifiques tentèrent d’en savoir plus sur ces neurones, en séquençant leurs protéines (leur ARN messager, pour être plus précis) : ils s’aperçurent qu’ils exprimaient un récepteur très particulier, celui de l’ocytocine.

L’ocytocine est une hormone très puissante dont l’un des effets connu… est de couper l’appétit.

Ils nommèrent donc ces neurones Otxr.

Contrairement aux neurones POMC, les neurones Otxr ont une action rapide sur le comportement alimentaire. A la différence des neurones CGRP, qui induisent le signal STOP d’un repas, les neurones Otxr agissent plus précocement en inhibant la prise alimentaire.

Ainsi, la découverte des neurones Otxr (publiée ce mois-ci dans Nature Neuroscience) contribue à une meilleure compréhension des circuits neuronaux régulant la faim. La description de ce neurone apporte une nouvelle pierre angulaire à l’édifice : nous connaissions déjà les neurones initiant et stoppant la prise alimentaire ; nous connaissons désormais les neurones qui inhibent cette prise à la racine.



Sommes-nous si différents ?

Tout comme les empreintes digitales, nos cerveaux sont à la fois uniques mais très semblables l’un par rapport à l’autre : une image est traitée de la même manière au sein de nos aires visuelles, et pourtant les réseaux neuronaux qui sous-tendent cette analyse ne sont jamais les mêmes d’un individu à l’autre. Si ce phénomène est relativement bien connu au niveau des aires visuelles ou auditives par exemple, nous ne savons pas s'il s'applique aussi à notre mémoire...

Ainsi, 2 individus qui vivent le même évènement (dans l'étude en question : le même film) l’analyseront de manière semblable mais jamais totalement identique. Dans le cas où ces 2 individus mémorisent cet évènement, on peut penser que le rappel du souvenir correspondant accentuera fortement cette différence : il existe des millions de façons de raconter nos souvenirs, propres à chacun de nous. Chaque souvenir est une reproduction imparfaite de l'évènement vécu, où divers éléments se mêle à une trace mnésique partielle. 

 
Et pourtant…

Des chercheurs de la prestigieuse université de Princeton  firent regarder à des individus quelques scènes de l’excellente série Sherlock et enregistrèrent pendant ce temps-là, grâce à une IRM fonctionnelle,  le fonctionnement de leur cerveau.

Au cours du visionnage, les activations furent extrêmement proches entre les différents individus. On leur demanda ensuite, à la fin du visionnage, de raconter, avec leurs propres mots, l’une des scènes qu’ils venaient de voir. Pendant ce temps-là, les scientifiques enregistrèrent à nouveau le fonctionnement de leur cerveau.

Comme on peut s’y attendre, chacun décrivait la même scène avec des points de vue très différents, avec des mots différents, avec des détails différents…

Et pourtant l’activité de leur cerveau était encore une fois extrêmement proche. Malgré l’énorme diversité dans la façon de se souvenir de l’évènement, et de le raconter, le cerveau des différents individus réagissent de manière étrangement semblable. Tellement semblable qu’il était possible de déterminer, pour un individu donné, quelle scène il racontait simplement en analysant son activité cérébrale (le taux de réussite étant significativement meilleur que la chance).

Mais ce n’est pas tout.

Il y a 2 façons d’aborder le phénomène de vécu-mémorisation-rappel.

On peut penser que l’étape de rappel ne correspond qu’au processus inverse de la mémorisation : d’un côté on stocke la perception, de l’autre on la sort de sa boîte. Dans ce cas-là, en prenant en compte ce que nous venons de dire, les activations cérébrales correspondantes à ces processus devraient être relativement identiques d’un individu à l’autre : on observerait à chaque fois les mêmes activations cérébrales, pour la perception comme pour le rappel, chez l’individu 1 comme chez l’individu 2.

Mais l’on peut aussi penser que l’étape de mémorisation fait intervenir des processus qui transforment activement l’expérience vécue en souvenir, alors que le rappel de celui-ci correspond à une ‘lecture’ de la trace mnésique. Dans ce cas-là, le pattern d’activation correspondant au rappel du souvenir d’un même évènement de 2 individus serait plus proche que le pattern d’activations correspondant au vécu de l’évènement et au rappel de celui-ci au sein d’un même individu –car le rappel intervient après le processus de transformation et de formation du souvenir.

Et c’est exactement ce que mirent en évidence les chercheurs américains. La ressemblance observée entre le rappel du même souvenir par 2 individus est plus grande que la différence entre le vécu de l’évènement et son rappel au sein d’un même individu !

Et cette transformation du vécu en souvenir se fait de manière très similaire entre 2 individus. Les perceptions concrètes et très différentes que chacun éprouve sont stockées en mémoire sous une forme beaucoup plus abstraite et semblable d'un individu à l'autre

Malgré le ressenti unique et personnel que nous pouvons tous avoir d’un même évènement, notre cerveau le stocke en mémoire de manière incroyablement similaire.

Au final, sommes-nous si différents les uns des autres ?





Sources :

- Kim, J., & Hires, S. A. (2017). Brake and gas pedals in motor cortex. Nature Neuroscience, 20(1), 4-6.
- Ebbesen, C. L., Doron, G., Lenschow, C., & Brecht, M. (2017). Vibrissa motor cortex activity suppresses contralateral whisking behavior. Nature Neuroscience, 20(1), 82-89.
- Palmiter, R. D. (2017). Fast-acting neurons that suppress appetite. Nature Neuroscience, 20(1), 2-4.
- Patai, E. Z., & Spiers, H. J. (2017). Cracking the mnemonic code. Nature Neuroscience, 20(1), 8-9.
- Chen, J., Leong, Y. C., Honey, C. J., Yong, C. H., Norman, K. A., & Hasson, U. (2017). Shared memories reveal shared structure in neural activity across individuals. Nature Neuroscience, 20(1), 115-125.


samedi 7 janvier 2017

NEUROSCIENCES DU DOPPELGÄNGER : LE SYNDROME DE CAPGRAS


Il ne s’attendait certainement pas à ces vacances-là. Alors que son hydravion se posait au large d’une île paradisiaque où il souhaitait profiter du farniente et de la plage, il s’aperçut que celle-ci n’était qu’un amas de détritus : l’île était saccagée et les murs couverts de graffitis.

Pire que cela, les autochtones le désignaient coupable ! Il fut jugé et condamné à rétablir l’ordre perdus –et les Soleils qui vont avec.

Super Mario Sunchine doit être le jeu vidéo qui a le plus marqué mon enfance ! Je pouvais passer des heures devant ma console à explorer ce monde virtuel.

Au cours de ses aventures, Mario sera vite confronté à son double maléfique, Antimario, qui lui ressemble en tout point et qui est en réalité le véritable coupable du chaos de l’île Delfino. Un individu si semblable au véritable Mario que tous les habitants de l’île les ont confondus, condamnant un innocent !


Une situation qui illustre parfaitement le mythe ésotérique du doppelgänger.

Un doppelgänger est un jumeau maléfique qui vous ressemble en tout point, si ce n’est que son image ne se reflète pas dans un miroir et qu’aucune ombre ne se forme derrière lui. La ressemblance est telle que souvent, vos proches le confondent avec votre véritable identité, vous obligeant alors à répondre d’actes que vous n’avez pas commis…



On en trouve la trace dans les croyances primitives telles que le Zoroastrisme ou la mythologie égyptienne, mais aussi plus récemment dans les œuvres d’Edgar Alan Poe, de Dostoïevski ou de Byron.

Mais la situation serait en réalité beaucoup grave que ce que l’on pense. Croyez-vous être à l’abri de votre doppelganger ? Détrompez-vous !

« Si vous regardez quotidiennement les séries TV, vous connaissez désormais la terrible vérité : toute personne sur Terre a son jumeau maléfique (ou doppelganger) errant autour de soi et se comportant comme un imbécile. Ces doppelgangers sont ceux qui couchent avec votre meilleur(e) ami(e), volent vos prescriptions médicales et répandent de malveillantes rumeurs (seulement partiellement vraies !) à propos de vos pratiques sexuelles. Vous avez un doppelganger, votre chien a un doppelganger, votre mère a un doppelganger. Tout le monde a un doppelganger, moi excepté. Il s’avère donc que je suis le doppelganger de quelqu’un d’autre… »

Steven Humphrey, 25 juillet 2007

Je vous sens déjà frémir devant l’horreur de cette révélation ! Eh bien, tremblez ! Car il existe une véritable pathologie psychiatrique qui instille en vous le doute sur chacun de vos proches, qui vous apparaissent alors comme des sosies, des imposteurs, des manipulateurs…



Le syndrome de Capgras.

Jean-Marie Joseph Capgras (1873-1950)

En 1923, le docteur Joseph Capgras présente à la Société clinique de médecine mentale une de ses patientes, souffrant d’un trouble jusqu’alors jamais décrit. Non seulement elle est persuadée de descendre d’une grande famille qui réunirait notamment Henri IV et la princesse Eugénie (épouse de Napoléon III), mais elle est en plus convaincue que des personnes autour d’elle disparaissent mystérieusement avant d’être remplacées par des sosies…

Son mari rapporta que ce trouble avait débuté il y a plus de 15 ans, lorsqu’elle lui avait déclaré qu’il n’était plus son époux. Depuis lors, elle avait dénombré plus de 80 sosies qui se relayaient pour le remplacer.

Ce grand remplacement ne touche pas seulement son  entourage proche, mais tous les gens qu’elle connait. Tout le monde ou presque a des sosies, jusqu’aux médecins et infirmières qui s’occupent d’elle, à l’hôpital Saint Anne.

Le but de ces sosies, selon elle, est de compromettre et d’embarrasser les véritables personnes dont ils ont pris la place. Une fois leur méfait accompli, raconte-t-elle, ils se dérobent et un nouveau double vient alors les remplacer.

Cette patiente est bien capable de voir la similitude entre le sosie et le véritable individu, et pourtant elle ne reconnait pas l’homme en face d’elle comme étant son mari.

« […] partout elle saisit la ressemblance et partout elle méconnaît l’identité. »
Joseph Capgras

Au milieu du XXème siècle, les théories psychanalytiques étaient dominantes et c’est dans ce cadre que Joseph Capgras tenta, avec d’autres, de comprendre l’origine de ce phénomène. Selon lui, l’illusion des sosies a pour fonction d’objectiver une expérience angoissante.

Cette expérience angoissante serait notamment la réapparition du complexe d’Œdipe, normalement refoulé au cours de l’adolescence selon les théories psychanalytiques. Le complexe d’Œdipe, en accord avec le mythe, correspondrait à l’attirance sexuelle qu’aurait un enfant envers son parent du sexe opposé et la jalousie qu’il éprouverait envers celui du même sexe.

Le patient dont le complexe d’Œdipe resurgit au cours de la vie adulte ne peut décemment pas l’accepter –la faute à la Censure. Mais il ne peut pas non plus le refouler, et cherche donc à contourner la Censure grâce à l’illusion des sosies –le nom originel du syndrome décrit par Gapgras. Cela aurait été le cas pour l’une des patientes de Capgras, Blanche, dont l’illusion des sosies lui aurait permis de déclarer ses désirs incestueux envers son père : en étant un sosie, il est moralement plus acceptable de ressentir une attirance sexuelle envers lui.

Malheureusement pour cette théorie, il a été décrit au cours du 20ème siècle des cas de syndrome de Capgras portant sur des animaux de compagnie, en particulier des chiens. A moins qu’il ne s’agisse de complexes d’Œdipe emprunts de zoophilie particulièrement malsains, cela invalide cette tentative d’explication.

D’autres psychanalystes pensent que le syndrome de Capras serait une solution trouvée par le psychisme au problème de l’ambivalence de nos proches, en les clivant d’une part en un personnage magnifiquement bon, et d’autre part en un sosie totalement mauvais.

Selon cette théorie, il suffirait donc d’un seul substitut pour résoudre l’état de tension psychique. Mais souvenez-vous de la première patiente du docteur Capgras, qui dénombrait pas moins de 80 sosies de son mari : une nouvelle fois, la vision psychanalytique tient difficilement la route.

Mais alors, où se trouve l’anomalie dans l’analyse psychologique, donc cérébrale, de ces patients ? Pour tenter de mieux comprendre, il peut être utile de mettre en relation le syndrome de Capgras avec un autre trouble, bien connu : la prosopagnosie.


Sous ce nom bien complexe se trouve un trouble relativement simple : est atteint de prosopagnosie celui qui est incapable de reconnaître les visages, même parmi les plus familiers : un individu malade est incapable de discerner le visage de sa mère de celui de son père, de son fils ou de son meilleur ami… Jusqu’à son propre visage dans un miroir ! Pour pallier ce handicap, le malade mettra en place des stratégies adaptatives : il identifiera ses proches par rapport à leur voix, leur démarche, un signe distinctif… Il se placera toujours au même endroit sur les photos, si bien qu’il pourra se pointer du doigt si on le lui demande.

On peut penser que le dysfonctionnement psychologique de ces personnes prosopagnosiques réside dans l’analyse cérébrale des visages perçus : non pas que l’individu ne sache pas reconnaître un visage parmi d’autres objets, mais qu’il soit incapable de le comparer à une sorte de « répertoire » des visages de son entourage.

Cette comparaison est nécessaire à la reconnaissance des visages : c’est à l’issue de celle-ci que l’on ressent un sentiment de familiarité devant le visage perçu. Elle peut être effectuée par les malades atteints du syndrome de Capgras. En revanche, ces derniers ne peuvent effectuer l’étape suivante, qui permet de retrouver les informations personnelles (dont le nom !) correspondant au visage.

Ainsi, le patient perçoit bien que le visage en face lui est familier, mais il ne peut l’attribuer à une identité propre : l’interprétation qu’il en tire est que la personne en question ressemble à l’un de ses proches, sans en être vraiment un. C’est donc un sosie !

Encore une fois, cette vision des choses ne correspond pas parfaitement à la réalité, le fait est que les patients atteints du syndrome de Capgras n’ont pas de déficit d’identification en tant que tel : ils reconnaissent le sosie, réplique du proche original, comme un être à part entière. Le trouble est donc bien plus complexe qu’une simple erreur dans l’attribution d’une identité à un visage.

Mais il est possible d’appréhender ces 2 troubles (prosopagnosie et syndrome de Capgras) selon une autre approche.

On peut envisager la reconnaissance d’un visage selon que celle-ci soit consciente ou inconsciente. Alors que la reconnaissance consciente est, vous vous en doutez, relativement aisée à détecter, il nous faut s’appuyer sur la mesure de la conductance cutanée pour tenter d’évaluer une reconnaissance inconsciente d’un visage connu.

Cette mesure repose sur le même principe du « détecteur de mensonges », qui « sait » si vous dites la vérité en mesurant, grosso modo, le taux de transpiration cutanée.


Il a été montré par certaines études que si les patients prosopagnosiques étaient incapables de reconnaître consciemment un visage, leur conductance cutanée variait en fonction de la familiarité du visage qui leur était présenté, si bien que l’on peut penser qu’une reconnaissance inconsciente des visages est toujours présente chez eux.

C’est en revanche l’inverse que l’on observe chez les patients souffrant du syndrome de Capgras : bien qu’ils soient capables de reconnaitre consciemment un visage (celui du sosie étant le même que celui du proche usurpé), leur conductance cutanée reste la même, que le visage présenté soit celui d’un proche ou d’un inconnu. Cette dissociation traduirait une déconnection entre les réseaux neuronaux d’analyse des visages et le système limbique émotionnel.

Mais cette théorie psychologique est encore imparfaite et n’explique pas les fondements neuronaux de ce syndrome. Bien qu’il ait été décrit et étudiés des cas de syndrome de Capgras post-traumatiques (traumatisme qui, selon les chercheurs, auraient déconnectés les aires cérébrales émotionnelles de celles analysant les visages), les connaissances concernant les dysfonctionnements neuronaux de ce trouble sont encore très floues. Les lésions cérébrales se recoupent rarement, et les études en imagerie fonctionnelles ne sont pas très probantes.

Il existe donc beaucoup de travail aux neuroscientifiques pour éclaircir tout cela !

Quoiqu’il en soit, la nature organique de la maladie fait peu de doute. Qu’importe l’approche que l’on utilise : après tout, les pensées ne sont que des neurones. 





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SOURCES :
- Bourget, D., & Whitehurst, L. (2004). Capgras syndrome: a review of the neurophysiological correlates and presenting clinical features in cases involving physical violence. The Canadian Journal of Psychiatry, 49(11), 719-725.
- Chloe Wallach. Le syndrome de Capgras : revue de la litterature et modelisation. Human health and pathology. 2012.